患有嚴重肝病的人

無傳染性

1.臨床表現其臨床表現因肝病的類型，肝細胞損害的程度，起病的急緩以及誘因的不同而有所差異，由于導致肝性腦病的基礎疾病不同，其臨床表現也比較復雜，多變，早期癥狀的變異性是本病的特點，但也有其共性的表現：即反映為神經精神癥狀及體征，既有原發(fā)肝臟基礎疾病的表現，又有其特有的臨床表現，一般表現為性格，行為，智能改變和意識障礙，現主要就其腦病的臨床表現分類簡述如下：
(1)起?。嚎杉笨删?，急性肝性腦病起病急驟，前驅期極為短暫，可迅速進入昏迷，多在黃疸出現后發(fā)生昏迷，也有在黃疸出現前出現意識障礙而被誤診為精神病者，慢性肝性腦病起病隱匿或漸起，起初常不易發(fā)現，易誤診和漏診。
(2)性格改變：常是本病最早出現的癥狀，主要是原屬外向型性格者表現為抑郁，而原屬內向型性格者表現為欣快多語。
(3)行為改變：最初可能僅限于一些“不拘小節(jié)”的行為，如亂寫亂畫，亂灑水，亂吐痰，亂扔紙屑，煙頭，亂摸亂尋，隨地便溺，房間內的桌椅隨意亂拖亂放等毫無意義的動作。
(4)睡眠習慣改變：常表現為睡眠倒錯，也有人稱為近迫性昏迷(impending coma),此現象有人發(fā)現與患者血清褪黑激素分泌時相紊亂有關，提示病人中樞神經系統(tǒng)的興奮與抑制處于紊亂狀態(tài)，常預示肝性腦病即將來臨。
(5)肝臭的出現：是由于肝功能衰竭，機體內含硫氨基酸代謝中間產物(如甲硫醇，乙硫醇及二甲硫化物等)經肺呼出或經皮膚散發(fā)出的一種特征性氣味，此氣味有學者稱爛蘋果味，大蒜味，魚腥味等。
(6)撲翼樣震顫：是肝性腦病最具特征性的神經系統(tǒng)體征，具有早期診斷意義，但遺憾的是并非所有病人均可出現撲翼樣震顫，方法是：囑病人伸出前臂，展開五指，或腕部過度伸展并固定不動時，病人掌-指及腕關節(jié)可出現快速的屈曲及伸展運動，每秒鐘常可出現1~2次，也有達每秒鐘5~9次者，且常伴有手指的側位動作，此時病人可同時伴有整個上肢，舌，下腭，頜部的細微震顫及步態(tài)的共濟失調，或發(fā)于單側，也可出現于雙側，這種震顫不具有特征性，也可見于心衰，腎衰，肺衰等病人，震顫常于病人睡眠及昏迷后消失，蘇醒后仍可出現。
(7)視力障礙：并不常見，但近年來國內外文獻報道逐漸增多，肝性腦病發(fā)生時病人可出現視力障礙，失明為主要臨床表現，這種視力障礙是短暫的，功能性的，可隨著肝性腦病的加深而加重，也可隨著肝性腦病的恢復而復明，其發(fā)病機制不明，多數認為與肝性腦病一樣復雜，為多種因素綜合作用的結果，此種視力障礙現象，目前命名尚未完全統(tǒng)一，為全面反映這種肝，腦，眼之間的關系，作者曾將此類表現稱為“肝-腦-眼綜合征”.
(8)智能障礙：隨著病情的進展，病人的智能發(fā)生改變，表現為對時間，空間概念不清，人物概念模糊，吐字不清，顛三倒四，書寫困難，計算，計數能力下降，數字連接錯誤，也是早期鑒別肝性腦病簡單，可靠的方法。
(9)意識障礙：繼智能障礙后即出現比較明顯的意識障礙，由嗜睡，昏睡逐漸進入昏迷狀態(tài)，各種反應，反射均消失，也有由躁狂狀態(tài)逐漸進入昏迷者。
而肝腦變性型肝性腦病主要臨床表現為：智力減退，構音困難，記憶下降，思維遲鈍，共濟失調，震顫強直，痙攣性截癱(肝性脊髓病)等，但無明顯意識障礙。
2.臨床分期 為便于早期診斷并指導治療，常根據病人的臨床表現對肝性腦病進行臨床分期，但其臨床分期各家報道并不一致，有的分3期，4期，5期，甚至6期，目前多數學者贊同davidson根據其臨床表現把肝性腦病分為前驅期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期4期，但各期之間并無明確的界線。
(1)Ⅰ期(前驅期):出現輕度性格改變和行為失常，表現為：性格改變出現抑郁或欣快，行為改變出現無意識動作，睡眠時間改變出現睡眠顛倒，撲翼樣震顫(-),正常反射存在，病理反射(-),腦電圖多正常。
(2)Ⅱ期(昏迷前期):以意識錯亂，睡眠障礙，行為失常為主，表現為定向力障礙，定時障礙，計算力下降，書寫繚亂，語言斷續(xù)不清，人物概念模糊，撲翼樣震顫( ),正常反射存在，病理反射( ),常見膝腱反射亢進，踝陣攣( ),肌張力可增強，可出現不隨意運動及運動失調，腦電圖出現對稱性θ波(每秒4~7次).
(3)Ⅲ期(昏睡期):以昏睡和精神錯亂為主，表現為病人大部分時間處于昏睡狀態(tài)，反應存在(可被喚醒),或狂躁擾動，撲翼樣震顫( ),肌張力明顯增強，腦電圖同Ⅱ期。
(4)Ⅳ期(昏迷期):此期病人神志完全喪失，不能被喚醒，淺昏迷時，對痛覺刺激(如壓眶反射陽性)和不適體位尚有反應，腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫由于病人查體不能合作而無法引出，深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可表現為陣發(fā)性抽搐，踝陣攣( ),換氣過度，腦電圖上出現極慢δ波(1.5~3次/s).
3.臨床分型
(1)臨床上根據肝性腦病發(fā)生發(fā)展的急緩常分為急性型和慢性型。
①急性型：是由于急性或亞急性重型病毒性肝炎或藥物，毒物等造成的暴發(fā)性肝衰竭所致的肝性腦病，由于肝細胞大量或大塊壞死，殘存的肝細胞不能維持機體正常代謝所需，造成代謝失衡，體內代謝毒物不能被有效清除而積聚，導致中樞神經系統(tǒng)功能紊亂，又稱為內源性肝性腦病或非氨性肝性腦病。
臨床表現：常無誘因，起病急驟，病程短，前驅期短或無，病人常于短期內急劇進入昏迷，消化道及全身癥狀明顯，體征：早期肝臟可腫大，觸，壓，叩痛，逐漸肝臟濁音界縮小，多無門脈高壓表現，撲翼震顫偶見，化驗肝功黃疸明顯上升，轉氨酶可有明顯增高，嚴重者可出現酶膽分離，凝血酶原時間延長，血膽固醇降低，本型病情危重，預后極差，病死率極高，多于短期內死亡，幸存者可發(fā)展為壞死性肝硬化。
②慢性型：系由于各種原因的慢性肝病，肝硬化或門體分流術后引起，常有肝細胞變性壞死，同時又有肝細胞再生修復，但再生的肝細胞功能不全，而致代謝失衡，體內毒性物質不能被有效清除，或門體分流毒性物質直接進入體循環(huán)造成中樞神經系統(tǒng)功能紊亂，此型病人腦組織常有病理改變如星狀細胞肥大，增多，大腦皮質變薄，有灶性壞死，此型屬于外源性肝性腦病，又稱氨性或門體分流性腦病。
臨床表現：常有誘因，起病緩慢，病情輕重不一，也可反復發(fā)作，可有消化道及全身癥狀，但較輕，神經精神癥狀時有時無，經反復發(fā)作可逐漸出現不可逆的神經精神癥狀，查體可有肝硬化及門靜脈高壓癥表現，發(fā)作時常有撲翼樣震顫，化驗肝功能改變可不嚴重，晚期可加重，本型經祛除誘因，積極治療可恢復，預后較好，但疾病晚期常或因其他并發(fā)癥死亡。
(2)肝性腦病除上述急性和慢性型兩類外，尚有其他特殊類型。
①肝腦變性型：系由于自發(fā)性或門體分流術后病人，腸源性毒性物質不斷分流至體循環(huán)，反復作用于中樞神經系統(tǒng)，引起神經細胞變性，臨床上出現思維遲鈍，記憶減退，神志異常，動作呆板或共濟失調，但無意識障礙，又稱為獲得性肝腦變性。
②肝腦脊髓病：晚期肝硬化病人除腦細胞有廣泛變性外，還可有皮質脊髓束，皮質小腦束，脊髓后索發(fā)生脫髓鞘病變，臨床出現下肢無力，步態(tài)不穩(wěn)，肢體細震顫，腱反射亢進，腦電圖呈廣泛性損傷變化，其中腦和脊髓均有臨床表現者稱肝腦脊髓病；脊髓病變突出者稱為肝性脊髓病。
肝性脊髓病其基本病理變化為肝硬化，脊髓主要是脫髓鞘的改變，以側索中的錐體束最為明顯，并伴神經軸索變性，消失等，代之以神經膠質細胞，多波及頸髓以下的脊髓，而大，小腦病理改變與肝性腦病無本質上的差別，臨床上主要是在急慢性肝病的基礎上出現以下表現：一般從雙下肢行走困難開始，呈剪刀或痙攣步態(tài)，逐漸出現雙下肢截癱，雙下肢肌力減退，肌張力明顯升高，膝腱反射亢進，錐體束征陽性，一般無感覺障礙及括約肌障礙引起的大小便失禁，個別可出現肌萎縮，腦脊液一般正常，腦電圖可有或無異常，腦ct,脊髓造影，脊髓MRI等檢查正常，肌電圖示運動神經元的改變，本病的治療也無特殊，主要采取綜合治療，另外可給予大劑量維生素，復方丹參，前列腺素等，亦有學者認為行門-體分流口縮窄術或肝移植可治療本病。
③亞臨床肝性腦病：系近年來研究提出的，此型病人臨床上常無任何肝性腦病表現，能勝任一般工作，常規(guī)檢查也無明顯異常，只是在完成常規(guī)精神運動試驗(如繪圖或數字連接)時其能力受損，由于患者大腦萎縮，腦血流減少，其智力檢測(尤其是操作能力)和腦誘發(fā)電位異常，如進行高空，機械，駕駛等工種易發(fā)生事故或車禍，如行早期診治或調換工作，則可避免潛在的事故隱患或進一步發(fā)展為臨床肝性腦病，此型也可能為肝性腦病的亞臨床期，隨著肝病的加重，可能發(fā)展為慢性型肝性腦病，rikker等對9例亞臨床型肝性腦病患者隨訪1年，發(fā)現6例患者血氨及智力檢測無變化，僅3例血氨升高者智力減退，并發(fā)展為臨床肝性腦病。

1.血氨
慢性肝性腦病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性腦病患者血氨可以正常。
2.腦電圖
大腦細胞活動時所發(fā)出的電活動，正常人的腦電圖呈α波，每秒8~13次。肝性腦病患者的腦電圖表現為節(jié)律變慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表現為δ波或三相波，每秒4~7次；昏迷時表現為高波幅的δ波，每秒少于4次。腦電圖的改變特異性不強，尿毒癥、呼吸衰竭、低血糖亦可有類似改變。此外，腦電圖對亞臨床肝性腦病和i期肝性腦病的診斷價值較小。
3.誘發(fā)電位誘發(fā)電位
是大腦皮質或皮質下層接受到由各種感覺器官受刺激的信息后所產生的電位，其有別于腦電圖所記錄的大腦自發(fā)性電活動。根據受刺激感覺的不同部位可將誘發(fā)電位分為視覺誘發(fā)電位(vep)、腦干聽覺誘發(fā)電位(baep)和軀體感覺誘發(fā)電位(sep),誘發(fā)電位檢查多用于輕微肝性腦病的診斷和研究。尚有一種p300事件相關電位，其與傳統(tǒng)的誘發(fā)電位相比，具有不受刺激部位生理特性影響的特點。輕微肝性腦病患者的p300潛伏期延長。
4.心理智能測驗心理智能測驗
適合于肝性腦病的診斷和輕微肝性腦病的篩選。其缺點是受年齡、教育程度的影響。老年人和教育層次比較低者在進行測試時較為遲鈍，影響結果。其他可用于檢測輕微肝性腦病的方法尚有劃線及系列打點試驗。
5.影像學檢查
急性肝性腦病患者進行頭部ct或MRI檢查時可發(fā)現腦水腫。慢性肝性腦病患者則可發(fā)現有不同程度的腦萎縮。此外，MRI檢查可發(fā)現基底神經節(jié)有t1加權信號增強，與錳在該處沉積有關。開展的磁共振波譜分析(mrs)是一種在高磁場強(1.5t以上)磁共振掃描機上測定活體某些部位代謝物含量的方法。用質子(h1)mrs檢測慢性肝病患者大腦枕部灰質和頂部皮質可發(fā)現某些有機滲透物質如膽堿、谷氨酰胺、肌酸等的含量發(fā)生變化。肝性腦病、輕微肝性腦病甚至一般的肝硬化患者均有某種程度的改變。
6.臨界視覺閃爍頻率檢測
輕度星形細胞腫脹是早期的病理改變，而星形細胞腫脹(alztrimerⅡ型)會改變膠質-神經元的信號傳導，視網膜膠質細胞在時形態(tài)學變化與aiztrimierⅡ型星形細胞相似，故視網膜膠質細胞病變可作為時大腦膠質星形細胞病變的標致，通過測定臨界視覺閃煉頻率可定量診斷，初步應用結果認為方法敏感，簡單而可靠，可用于發(fā)現及檢測輕微肝性腦病。

診斷
1.早期診斷試驗(智力檢測試驗)對于肝性腦病早期臨床表現不典型者，除需認真檢查，密切觀察病情外，尚需行下述幾種方法進行檢查，有助于早期診斷，由于此檢查不需特殊設備因而成為實用簡便快速的最具價值的診斷檢測方法，適于基層醫(yī)院。
(1)數字連接試驗：隨意地把25位阿拉伯數字印在紙上，囑病人用筆按自然大小用線連結起來，記錄連接的時間，檢查連接錯誤的頻率，方法簡便，能發(fā)現早期患者，其異常甚至可能早于腦電圖改變，并可作為療效判斷的指標。
(2)簽名試驗：可讓患者每天簽寫自己名字，如筆跡不整，可發(fā)現早期腦病。
(3)搭積木試驗：如用火柴搭五角星，或畫簡圖，或做簡單的加法或減法。
2.診斷 本病的診斷以臨床診斷為主，結合實驗室檢查進行綜合分析，主要根據患者：
(1)有嚴重的肝病和(或)廣泛的門-體分流(門靜脈高壓癥或門體分流術后)的病史，臨床表現及肝功能檢查異常。
(2)出現一系列神經，精神癥狀。
(3)并常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。
(4)腦電圖或視覺誘發(fā)電位的異常并排除其他原因。
(5)腦脊液壓力及常規(guī)檢查正常；即可做出診斷。
(6)如能找到引起肝性腦病的誘因者更有利于診斷。
3.腦水腫的診斷 腦水腫通常根據顱內壓升高的征象來判斷，但病人處于Ⅳ期肝性腦病(深昏迷)時顱內高壓特點常不明顯，易把此期各種表現都歸因于肝性腦病而忽略腦水腫的存在，以致不少患者生前漏掉了腦水腫的診斷，如果肝性腦病患者昏迷程度加深，血壓升高，脈緩而洪，呼吸深快，球結合膜明顯水腫，用甘露醇等脫水劑治療可迅速見效，腦水腫的診斷即可成立，此外，頭部ct和磁共振成像檢查對診斷腦水腫都有幫助，用顱內壓監(jiān)護器監(jiān)測顱內壓是當前應用的重要技術。
鑒別診斷
典型的肝性腦病診斷一般并不困難，但應注意以下幾點：
1.肝性腦病前驅期癥狀一般不易引起人們的重視，極易漏診，延誤病情，故對嚴重肝病或門脈高壓癥或門體分流術后病人，必須提高對本病的認識，認真檢查，密切觀察病情變化，并行數字連接試驗，簽名試驗，繪畫或搭圖形試驗，及早做出診斷。
2.肝性腦病患者常先出現神經精神癥狀及部分肝腦變性型患者，極易誤診為精神病，也需進行早期試驗診斷。
3.肝性腦?、?Ⅳ期患者已陷入意識障礙，需與一些其他引起昏迷的疾病相鑒別，如腦血管意外，顱腦外傷，糖尿病酮癥酸中毒，安眠藥中毒，酒精中毒，尿毒癥，休克，腦膜腦炎，低血糖昏迷等相鑒別。
4.還需與肝豆狀核變性，酒精性腦病，低鈉綜合征等相鑒別。

一。一般治療
去除肝性腦病發(fā)作的誘因是其一般治療的基本原則，亦是其他藥物治療的基礎，包括以下措施。

(1) 調整飲食結構肝硬化患者常有負氮平衡，因此應補充足夠蛋白質。但高蛋白飲食可誘發(fā)肝性腦病，因此對有肝性腦病患者應該限制蛋白質攝入，并保證熱能供給。Ⅲ -Ⅳ期患者應禁止從胃腸道補充蛋白質，可鼻飼或靜脈注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日應限制蛋白質在2og/天之內，如病情好轉，每3~5天可增加 10g蛋白質，以逐漸增加患者對蛋白質的耐受性。待患者完全恢復后每天每千克體重可攝入 0.8~1.0蛋白質，以維基本的氮平衡。由于植物蛋白質(如豆制品)富含支鏈氨基酸和非吸收纖維，后者可促進腸蠕動，被細菌分解后還可降低結腸的ph 值，可以加速毒物排出和減少氨吸收。因此，肝性腦病患者應首選植物蛋白。乳制品營養(yǎng)豐富，如病情穩(wěn)定可適量攝入。

(2)慎用鎮(zhèn)靜藥巴比妥類、苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥可激活gaba/bz復合受體，此外肝硬化患者由于肝功能減退，藥物半衰期延長，因此，使用這些藥物會誘發(fā)或加重肝性腦病。如患者出現躁狂時，應禁用這些藥物，試用異丙嗪、氯苯那敏(撲爾敏)等抗組胺藥。

(3)糾正電解質和酸堿平衡紊亂肝硬化患者由于進食量少，利尿過度，大量排放腹等造成低鉀性堿中毒，誘發(fā)或加重肝性腦病。因此利尿藥的劑量不宜過大，大量排放腹水時應靜脈輸人足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質紊亂。肝性腦病患者應經常檢測血清電解質、血氣分析等，如有低血鉀或堿中毒應及時糾正。

(4)止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。因此，食管靜脈曲張破裂出血者應采取各項緊急措施進行止血，并輸入血制品以補充血容量。清除腸道積血可采取以下措施：口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸鎂，用生理鹽水或弱酸液(如醋酸)進行灌腸，將乳果糖稀釋至33.3%進行灌腸。

(5)其他如患者有缺氧應予吸氧，低血糖者可靜脈注射高滲葡萄糖，如有感染應及時控制。
二。藥物治療
由于氨中毒是肝性腦病的主要原因，因此減少氨的吸收和加強氨的排出是藥物治療的主要手段。

(1)減少腸道氨的生成和吸收①乳果糖(lactulose,β-半乳糖果糖)是一種合成的雙糖，口服后在小腸不會被分解，到達結腸后可被乳酸桿菌、糞腸球菌等細菌分解為乳酸、乙酸而降低腸道的pH值。腸道酸化后對產尿素酶的細菌生長不利，但有利于不產尿素酶的乳酸桿菌的生長，使腸道細菌所產的氨減少； 此外，酸性的腸道環(huán)境可減少氨的吸收，并促進血液中的氨滲入腸道排出。乳果糖的療效確切，可用于各期肝性腦病及較輕微肝性腦病的治療。不良反應主要有腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等，此外，其口感甜膩，使少數患者不能接受。
②乳梨醇(lactitol,β-半乳糖山梨醇)是另一種合成的雙糖，經結腸的細菌分解為乙酸、丙酸而酸化腸道。乳梨醇的療效與乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反應亦較少。
③對于乳糖酶缺乏者也可試用乳糖，由于有的人小腸內缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小腸不被分解和吸收，進入結腸后被細菌分解而酸化腸道，并產生氣體，使腸蠕動增加而促進排便。
④口服抗生素可抑制腸道產尿素酶的細菌，減少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但長期使用有可能致耳毒性和腎毒性，不宜超過1 個月。甲硝唑的療效與新霉素相似，但其胃腸道不良反應較大。利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收，效果與新霉素相同。
⑤口服某些不產尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生長，減少氨的生成。嗜酸乳酸桿菌的療效尚有爭議，但近年來使用的糞腸球菌sf68的療效比較確切。sf68的服用方法為服用4周后停用2 周，可反復使用，口服有益菌無毒副反應。

(2)促進體內氨的代謝①l-鳥氨酸-l-門冬氨酸是一種鳥氨酸和門冬氨酸的混合制劑，能促進體內的尿素循環(huán)(鳥氨酸循環(huán))而降低血氨。每日靜脈注射20g的oa可降低血氨，改善癥狀，不良反應為惡心、嘔吐。
②鳥氨酸-α-酮戊二酸的降氨機制與 oa相同，但其療效不如oa.③苯甲酸納可與氮源性物質結合形成與馬尿酸從腎排出而降低血氨，不良反應以消化不良癥狀為主。苯乙酸鈉可與谷氨酰胺結合形成苯乙酰谷氨酰胺經腎排泄。兩者目前臨床上已基本上不用。
④谷氨酸與氨結合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸鉀和谷氨酸鈉兩種，可根據血鉀和血鈉調整兩者的使用比例。谷氨酸鹽為堿性，使用前可先注射維生素C,堿血癥者不宜使用。
⑤精氨酸可促進尿素循環(huán)而降低血氨，該藥呈酸性，適用于堿中毒者。

(3)gaba/bz復合受體拮抗劑氟馬西尼可以拮抗內源性苯二氮卓所致的神經抑制。對于Ⅲ-Ⅳ期患者具有促醒作用。靜脈注射氟馬西尼起效快，往往在數分鐘之內，但維持時間很短，通常在4小時之內靜脈注射；或持續(xù)靜脈滴注。有關氟馬西尼治療肝性腦病的療效，雖然尚有爭議，但對選擇性病例用后可明顯改 pse的級別及nct積分。

(4)減少或拮抗假神經遞質支鏈氨基酸(bcaa)制劑是一種以亮氨酸、異亮氨酸、纈安酸等bcaa為主的復合氨基酸。其機制為競爭性bcaa為主的復合氨基酸。其機制為競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦，減少假神經遞質的形成，其療效尚有爭議，但對于不能耐受蛋白質的營養(yǎng)不良者，補充bcaa有助于改善其氮平衡。

(5)其他藥物①肝性腦病患者大腦基底神經節(jié)有錳的沉積，驅錳藥是否有效尚需進一步研究。
②l-肉堿可以加強能量代謝，而氨中毒假說的重要機制是氨干擾能量代謝。l-肉堿的療效有待于證實。
三。其他治療
(1)減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病，可采取介入方法用鋼圈或塞有關的門靜脈系統(tǒng)減少分流。減少門體分流對于門體分流性難治性肝性腦病，可采取介入方法用鋼圈或氣囊栓塞有關的門靜脈系統(tǒng)減少分流。

(2)人工肝用分子吸附劑再循環(huán)系統(tǒng)(mars),血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物質，對于急、慢性肝性腦病均有一定療效。

(3)肝細胞肝移植是治療各種終末期肝病的一種有效手段，嚴重和頑固性的肝性腦病的指征。

(4)肝細胞移植是用人的肝細胞通過門靜脈或肝內移植，也可作脾內移植，移植的肝細胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝細胞，故目前尚不能廣泛用于臨床。
四。對癥治療
(1)糾正水、電解質和酸堿平衡失調每日人液總量以不超過250oml為宜。肝硬化腹水患者的入液量應加控制(一般約為尿量加1000ml),以免血液稀釋、血鈉過低而加重昏迷。及時糾正缺鉀和堿中毒，缺鉀者補充氯化鉀；堿中毒者可用精氨酸溶液靜脈滴注。

(2)保護腦細胞功能用冰帽降低顱內溫度，以減少能量消耗，保護細胞功能。

(3)保護呼吸道通暢深昏迷者，應作氣管切開排痰給氧。

(4)預防腦水腫靜脈滴注高滲葡萄糖、甘露醇等脫水藥以防治腦水腫。

一般護理
對肝性腦病病人要設專護，床上安床擋，躁動者用約束帶，以保證病人的安全。備好搶救物品和藥品。取舒適體位并定時變換，防止產生褥瘡。做好口腔護理，保持呼吸道通暢，防治口腔、呼吸道、泌尿系感染。吸氧，必要時頭置冰帽、降低顱內溫度，減少腦細胞耗氧，保護細胞功能。保持大便通暢，減少腸道細菌產氨。建立靜脈通路，及時合理用藥。注意嚴格控制液體輸入速度，防止稀釋性低鉀及低鈉血癥、心力衰竭、肺水腫以及腦水腫的發(fā)生。
飲食護理
昏迷前期開始數日內禁食蛋白質，共給足量的維生素，以高糖補充熱能，待病情改善，逐步增加蛋白質供給?；杳圆荒苓M食者給與鼻飼流汁。

1.預防并及時治療消化道出血：預防門靜脈高壓癥并上消化道出血最根本的辦法是降低門靜脈高壓或治療食管胃底靜脈曲張，一旦出現上消化道出血應及時給予止血，并及時清除胃腸道積血。
2.預防和控制各種感染：如腸道感染，原發(fā)性細菌性腹膜炎，墜積性肺炎，褥瘡感染及敗血癥等，常是肝性腦病的重要誘因，應及時合理地給予抗感染治療。
3.防治便秘可給予乳果糖，山梨醇，果導，番瀉葉，大黃，山梨醇，硫酸鎂等酌情口服，也可給予開塞露塞肛，必要時給予清潔灌腸。
4.預防和糾正電解質及酸堿平衡紊亂。
5.慎用鎮(zhèn)靜藥，禁用含硫，含氨藥物，嚴禁大量放腹水，減少手術，創(chuàng)傷及利尿過多等，祛除醫(yī)源性因素。