常見癥狀：紫紺、煩躁不安、濕啰音、焦慮、呼吸性堿中毒、心臟停搏、呼吸困難、低氧血癥、過度通氣、水腫、混合型酸堿平衡紊亂、代謝性酸中毒
除相應(yīng)的發(fā)病征象外，當(dāng)肺剛受損的數(shù)小時內(nèi)，患者可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細(xì)小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多、模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示pao2和paco2偏低。隨著病情進(jìn)展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束、吸氣費力，發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張、胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，paco2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和發(fā)紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤，陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”.呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足、二氧化碳潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒，心臟停搏，部分患者出現(xiàn)多器官衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征患者檢查的目的包括：診斷與鑒別診斷、治療監(jiān)測與指導(dǎo)治療、危重程度及預(yù)后評測；
與診斷與鑒別診斷有關(guān)的檢查包括：致病原檢測、動脈血氣分析、影像學(xué)檢查(胸片、胸部ct)、脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量(picoo)監(jiān)測技術(shù)、肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測技術(shù)、超聲技術(shù)應(yīng)用等；
與治療監(jiān)測及指導(dǎo)治療有關(guān)的檢查包括：機(jī)械通氣-呼吸力學(xué)監(jiān)測(呼吸驅(qū)動監(jiān)測、氣道阻力與肺順應(yīng)性監(jiān)測、氣道壓力監(jiān)測、呼吸功能監(jiān)測)、脈搏指數(shù)連續(xù)心輸出量(picoo)監(jiān)測、中心靜脈壓與肺動脈壓力監(jiān)測、氧代謝動力監(jiān)測、纖維支氣管鏡檢查與治療、呼氣末二氧化碳監(jiān)測、肺泡灌洗液及肺組織病理檢查；
與危重程度及預(yù)后評測有關(guān)的檢查包括：apacheii評分、lis評分、sofa評分法、以及肺損傷特異性標(biāo)志物檢測等。

1.心源性肺水腫(左心衰竭)　急性呼吸窘迫綜合征是具有肺泡毛細(xì)血管膜損傷、血管通透性增加所致的非心源性肺水腫，因而必須與由于靜水壓增加等因素所引起的心源性肺水腫鑒別。心源性肺水腫常見于高血壓性心臟病，冠狀動脈硬化性心臟病、心肌病等引起的左側(cè)心力衰竭以及二尖瓣狹窄所致的左心房衰竭。它們都有心臟病史和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，如結(jié)合胸部X線和心電圖檢查，診斷一般不難。心導(dǎo)管肺毛細(xì)血管楔壓(paw)在左心衰竭時上升 (paw>2.4kpa),對診斷更有意義。

2.急性肺栓塞　多見于手術(shù)后或長期臥床者，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈。本病起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺、pao2下降等表現(xiàn)，與ards不易鑒別。血乳酸脫氫酶上升，心電圖異常(典型者sqt改變),放射性核素肺通氣、灌注掃描等改變對診斷肺栓塞有較大意義。肺動脈造影對肺栓塞診斷意義更大。

3.嚴(yán)重肺炎　肺部嚴(yán)重感染包括細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺結(jié)核等可引起ards.然而也有一些重度肺炎患者(特別如軍團(tuán)菌肺炎)具有呼吸困難、低氧血癥等類似ards臨床表現(xiàn)，但并未發(fā)生ards.它們大多肺實質(zhì)有大片浸潤性炎癥陰影，感染癥狀(發(fā)熱、白細(xì)胞增高、核左移)明顯，應(yīng)用敏感抗菌藥物可獲治愈。

4.特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化　部分特發(fā)性肺纖維化患者呈亞急性發(fā)展，有Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn)，尤其在合并肺部感染加重時，可能與ards相混淆。本病胸部聽診有velcro音，胸部x 線檢查呈網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀陰影或伴有蜂窩狀改變，病程發(fā)展較ards相對緩慢，肺功能為限制性通氣障礙等可作鑒別。

1.一般治療 ards患者處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給。應(yīng)將病人放在半坐位，在氧氣充足、濕化的床罩內(nèi)，做肋間神經(jīng)封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽；應(yīng)考慮做鼻氣管吸痰，經(jīng)支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。

2.控制靜脈輸液量 一般應(yīng)適當(dāng)控制液體量，降低肺血管內(nèi)靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，要求出入液量輕度負(fù)平衡(-500~-1000ml/d).在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ards的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓(pawp)維持在 1.37~1.57kpa(14~16cmh2o).一般輸液量控制在1ml/(kg·h).
3.藥物治療
(1)激素治療：激素治療ards是通過激素的綜合作用。糖皮質(zhì)激素可以降低肺毛細(xì)血管通透性，減少滲出，減輕肺間質(zhì)水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質(zhì)激素可以增加肺泡表面活性物質(zhì)的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內(nèi)分流。

(2)擴(kuò)血管藥物：擴(kuò)血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負(fù)荷，提高右心輸出量作用，其治療ards主要是提高肺血流灌注，增加氧運(yùn)送，改善全身氧合功能。

(3) 氧自由基清除劑、抗氧化劑：過氧化物歧化酶(sod)、過氧化氫酶(cat),可防止o2和h2o2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制o2、oh的產(chǎn)生和pmn呼吸爆發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素a2和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與pmn結(jié)合，防止pmn在肺內(nèi)聚集。

(4)免疫治療：是通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療 ards.目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗tnf、il-1、il-6、il-8,以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。由于參與ali的介質(zhì)十分眾多，互相之間的關(guān)系和影響因素十分復(fù)雜，所以僅針對其中某一介質(zhì)和因素進(jìn)行干預(yù)，其效應(yīng)十分有限。

4.機(jī)械通氣 一旦確診，就要考慮急送加強(qiáng)治療病房或急診做氣管切開術(shù)，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應(yīng)用機(jī)械輔助通氣。常規(guī)機(jī)械通氣治療ards存在的問題研究發(fā)現(xiàn)，ards時肺泡損傷的分布并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現(xiàn)象，ards時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%~50%,嚴(yán)重ards甚至減至20%.當(dāng)使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時，會導(dǎo)致機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷vali.vali的發(fā)生率為4%~15%,表現(xiàn)為：
①肺泡外氣體：包括肺間質(zhì)、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜后積氣以及全身性氣體栓塞(如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等).②彌漫性肺實質(zhì)損傷：包括肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細(xì)胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現(xiàn)易被基礎(chǔ)疾病掩蓋，彌漫性肺實質(zhì)損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ali/ards)等的病理改變相似，有時難以區(qū)分。基于以上認(rèn)識，需要對以往的高氣道壓、正常或大潮氣量的機(jī)械通氣策略加以修正，采用能夠限制肺泡跨壁壓(為吸氣末肺泡壓與胸腔內(nèi)壓之差)和盡量減少呼吸周期中肺泡內(nèi)壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣為標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)向通氣壓力限制的策略。

5、呼吸支持治療
1).氧療 糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓(cpap)吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為fio2>0.6,pao2 仍<8kpa(60mmHg),sao2<90%時，應(yīng)對患者采用咱氣末正壓通氣peep為主的綜合治療。

2).機(jī)械通氣
⑴呼氣末正壓通氣(peep) 1969年ashbaugh首先報道使用peep治療5例ards患者，3例存活。經(jīng)多年的臨床實踐，已將peep作為搶救ards的重要措施。peep 改善ards的呼吸功能，主要通過其吸氣末正壓使陷閉的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣(frc).
peep為 0.49kpa(5cmh2o)時，frc可增加500ml.隨著陷閉的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，并對肺血管外水腫分嘏產(chǎn)生有利影響，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。pao2和sao2隨peep的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。經(jīng)動物實驗證明，peep從零增至0.98kpa(10cmh2o),肺泡直徑成正比例增加，而胸腔壓力變化不大，當(dāng)peep>0.98kpa,肺泡直徑變化趨小，peep>1.47kpa(15cmh2o),肺泡容量很少增加，反使胸腔壓力隨肺泡壓增加而增加，影響靜脈血回流，尤其在血容量不足，血管收縮調(diào)節(jié)功能差的情況下，將會減少心輸出量，所以過高的peep雖能提高pao2和sao2,往往因心輸出量減少，反而影響組織供氧。過高peep亦會增加所胸和縱膈氧腫的發(fā)生率。最佳peep應(yīng)是sao2達(dá)90%以上，而fio2降到安全限度的peep水平〔一般為 1.47kpa(15cmh2o)〕.患者在維持有效血容量、保證組織灌注條件下，peep宜人低水平0.29~0.49kpa(3~5cmh2o)開始，逐漸增加至最適peep,如peep>1.47kpa(15cmh2o)、sao2<90%時，可能短期內(nèi)(不超過6h為宜)增加 fio2,使sao2達(dá)90%以上。應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步尋找低氧血癥難以糾正的原因加以克服。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低fio2至50%以下，然后再降peep至 ≤0.49kpa(5cmh2o),以鞏固療效。
⑵反比通氣(irv) 即機(jī)械通氣呼(i)與呼(e)的時間比≥1:
1.延長正壓吸氣時間，有利氣體進(jìn)入阻塞所致時間常數(shù)較長的肺泡使之復(fù)張，恢復(fù)換氣，并使快速充氣的肺泡發(fā)生通氣再分布，進(jìn)入通氣較慢的肺泡，改善氣體分布、通氣與血流之比，增加彌散面積；縮短呼氣時間，使肺泡容積保持在小氣道閉合的肺泡容積之上，具有類似 peep的作用；irv可降低氣道峰壓的peep,升高氣道平均壓(map),并使pao2/fio2隨map的增加而增加。同樣延長吸氣末的停頓時間有利血紅蛋白的氧合。所以當(dāng)ards患者在peep療效差時，可加試irv.要注意map過高仍有發(fā)生氣壓傷和影響循環(huán)功能、減少心輸出量的副作用，故 map以上不超過1.37kpa(14cmh2o)為宜。應(yīng)用irv,時，患者感覺不適難受，可加用鎮(zhèn)靜或麻醉劑。
⑶機(jī)械通氣并發(fā)癥的防治 機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ards廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平peep,增加map 將會使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報告當(dāng)peep>2.45kpa(25cmh2o),并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá) 14%,病死率幾乎為100%.現(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓 (pip)<3.92kpa(40cmh2o)<1.47kpa(15cmh2o),必要時用壓力調(diào)節(jié)容積控制(prvcv)或壓力控制反比通氣壓力調(diào)節(jié)容積控制〔pip,<2.94~3.43kpa(30~35cmh2o)〕.因外也有采用吸入一氧化氮(no)、r氧合膜肺或高頻通氣，可減少或防止機(jī)械通氣的氣壓傷。

3).膜式氧合器 ards經(jīng)人工氣道機(jī)械通氣、氧療效果差，呼吸功能在短期內(nèi)又無法糾正的場合下，有人應(yīng)用體外膜肺模式，經(jīng)雙側(cè)大隱靜脈根啊用擴(kuò)張管擴(kuò)張扣分別插入導(dǎo)管深達(dá)下腔靜脈。現(xiàn)發(fā)展了血管內(nèi)氧合器/排除co2裝置(ivox),以具有氧合和co2排除功能的中空纖維膜經(jīng)導(dǎo)管從股靜脈插至下腔靜脈，用一負(fù)壓吸引使氮通過ivox,能改善氣體交換。配合機(jī)械通氣可以降低機(jī)械通氣治療的一此參數(shù)，減少機(jī)械通氣并發(fā)癥。