中老年人群

無傳染性

常見癥狀：視力障礙、眼底出血和滲出
文獻中有多種分類法：
①按阻塞的原因可分為硬化性、炎癥性兩種；
②按阻塞部位可分為主干、分支及半側(cè)阻塞三種；
③按阻塞程度可分成完全和不完全兩種；
④按有無動脈供血不足可分為非缺血性(郁滯性)與缺血性(出血性)兩種(hayreh).但這一分類法，部分學者持有異議，認為所謂非缺血性與缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

1、視功能損害? 視功能損害以阻塞的程度是否累及黃斑部而異，黃斑一旦受到波及，中心視力突然或于數(shù)日內(nèi)顯著下降，并出現(xiàn)小視和變視，嚴重者僅存眼前指數(shù)或手動。當靜脈阻塞而仍保持一定視力時，周邊視野常于影或有與阻塞區(qū)相應的不規(guī)則向心性縮?。恢醒胍曇皠t常因黃斑部及其附近損害而有中心或傍中心暗點。

2、眼底所見? 總干阻塞時，眼底改變因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。視盤水腫混濁，境界消失。整個視網(wǎng)膜水腫混濁，布滿大小不等的線狀、火焰狀、狐尾狀的神經(jīng)纖維層出血。有時也能見到加點狀或形態(tài)不規(guī)則的深層出血。視網(wǎng)膜靜脈怒張迂曲，部分被組織水腫及出血掩蓋而異節(jié)段狀。視網(wǎng)膜動脈因反射性收縮，顯得比較狹窄。此外，特別在后極部?？梢姷矫藿q狀白斑。黃斑部放射狀皺被，呈星芒狀斑或囊樣水腫。視網(wǎng)膜淺層及深層出血是毛細血管、微靜脈或較大靜脈不耐高壓而破裂及纖維蛋白溶解功能的局部亢進所致。出現(xiàn)量多時可見視網(wǎng)膜前出血，甚至突破內(nèi)界膜進入玻璃體，形成玻璃體積血，使眼底不透見。
分支阻塞，以顳上枝最常見，其次為顳下枝，再次為鼻側(cè)支。在分支阻塞時，上述各種眼底改變(出血、水腫、滲出、管徑擴張、行徑迂曲等),限于該分支引流區(qū)。但顳上支或顳下支阻塞，亦可波及黃斑部。
視網(wǎng)膜中央靜脈的一級分支大多在進入鞏膜篩板這前已形成靜脈總干。但有一部分先天異常者，在穿過篩板后面一段距離后才匯合成總干，所以在球后視神經(jīng)內(nèi)存在兩根或兩根以上的靜脈支，故名之為分干。當其中的一支發(fā)生阻塞時，稱為半側(cè)中央靜脈阻塞(hemi-central vein obstruction).
半側(cè)阻塞所引起的病變范圍大于分支阻塞，占整個眼底的1/2至2/3.視盤出現(xiàn)與阻塞部位一致的區(qū)域性水腫混濁。
總干、分支及半側(cè)靜脈阻塞均可因阻塞程度的輕重而有不同的眼底改變。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面積、視網(wǎng)膜水腫混濁程度要比完全阻塞少而且輕，不見或偶見棉絨狀斑，黃斑部囊樣水腫發(fā)生率也低得多。靜脈阻塞介支循環(huán)逐漸建立后，血循環(huán)有自行緩慢恢復的傾向。大約為增年，視網(wǎng)膜水腫、出血逐漸消失，靜脈管徑恢復原有寬度或?qū)捳痪?，可見平行白鞘或管狀白鞘。與阻塞靜脈伴行的動脈有繼發(fā)性硬化，常可見到微血管瘤。靜脈阻塞出血、水腫混濁嚴重者，當出血水腫消退后，除常遺留色素亂外，有時因視網(wǎng)膜內(nèi)層萎縮而出現(xiàn)顆粒狀或斑駁狀外觀。有時因成纖維細胞增生而見到視盤面前膜形成或視網(wǎng)膜前膜形成。視網(wǎng)膜血管后面，有灰白色或略逞黃白色族狀的斑點，此種斑點由指質(zhì)沉著而成，形成不一，位于黃斑部者呈星芒狀，黃斑邊緣者呈半環(huán)狀。一般出現(xiàn)于阻塞發(fā)病后2個月左右，初時與視網(wǎng)膜出血及水胩同時存在，但在出血、水腫消失后仍可殘存較長時間，甚至數(shù)年后還能見到。
視網(wǎng)膜出血、水腫之吸收，有賴于側(cè)支循環(huán)的建立，側(cè)支循環(huán)來來源于視網(wǎng)膜毛細血管擴張，是以最短徑路連接阻塞血管與附近開放血管，或阻塞支本身阻塞段之間形成通道，如同水壩閘門關(guān)閉時的泄洪渠道。這種側(cè)支循環(huán)在發(fā)病之初即開始，但因被出血和水腫掩蓋而不易發(fā)現(xiàn)，待出血和水腫或消失后才能見到，事袢狀或螺旋狀迂曲?？偢勺枞?、半側(cè)阻塞、或靠近視盤的分支阻塞，側(cè)支循環(huán)常見于視盤面或其邊緣處。
側(cè)支循環(huán)形成的早晚及是否有效，對視功能有直接影響。特別是黃斑部受累時，如果在中心窩與靜脈阻塞之間有一早期開放的側(cè)支存在，預后就比較良好。即使一時由于側(cè)支負荷過重而出現(xiàn)出血、水腫，但當出血、水腫吸收后仍可恢復有用視力。反之，如果側(cè)支形成之前，視網(wǎng)膜已有不逆性損害，則無濟于視力的挽救。
完全性阻塞時，視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細血管床(包括毛細血管前微動脈、毛細血管、毛細血管后微靜脈在內(nèi)的整個末梢循環(huán)單位)血流阻斷呈大片缺血區(qū)。為檢眼鏡下所見棉絨狀白斑形成的基礎(chǔ)。病程后期，棉絨狀白斑消退，在缺血區(qū)周圍出現(xiàn)網(wǎng)狀或卷絲狀新生血管。新生血管與側(cè)支循環(huán)在檢眼鏡下不易判別。
總干或半側(cè)完全性阻塞時，部分病例可發(fā)生虹膜新生血管(虹膜紅變),當新生血管擴展至前房角，進入小梁網(wǎng)堵塞房角時，則導致新生血管性青光眼。

3、熒光血管造影? 熒光造影所見亦因阻塞部位(總干、半側(cè)、分支)、阻塞程度(完全性、不完全性)及病程之早晚而有不同表現(xiàn)。
總干完全性阻塞在病程之初，造影早期因視網(wǎng)膜有大量出血病灶，使脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜熒光被掩蓋，在未被掩蓋處則可見充盈遲緩的動靜脈。造影后期，靜脈管壁及其附近組織染色而呈彌漫性強熒光。當熒光到達黃斑周圍毛細血管時，如果該處未被出血遮蔽，便有明顯熒光滲漏，并逐漸進入、潴留于囊樣間隙中。病程晚期，由于視網(wǎng)膜內(nèi)層毛細血管床缺血而出現(xiàn)無灌注區(qū)。無灌注區(qū)周圍殘存的毛細血管呈瘤樣擴張。各種異常徑路的側(cè)支循環(huán)及新生血管，可出現(xiàn)于眼底任何部位，但在視盤面最多見。視盤表面的新生血管有時可以進入玻璃體。新生血管因有明顯熒光滲漏可以與側(cè)支循環(huán)判別。
總干不完全阻塞病程初期的熒光造影早期照片上，因出血量少，熒光掩蓋面積相應地減少，動、靜脈熒光充盈時間延長(特別是動脈)并不明顯。靜脈管壁滲漏及隨后出現(xiàn)的管壁染色與其周圍組織染色亦較完全性阻塞者輕。病變累及黃斑部，且無有效側(cè)支循環(huán)者，則中心窩周圍毛細血管滲漏而出現(xiàn)花瓣狀強熒光區(qū)(囊樣水腫).中心窩周圍毛細血管拱環(huán)破壞而出現(xiàn)滲漏。病程晚期，一般不見無灌注區(qū)及新生血管。
半側(cè)阻塞與分支阻塞熒光造影所見，亦因阻塞之完全或不完全而與總干阻塞時病程早期及晚期相同的表現(xiàn)，但其范圍則僅限于該分干或該分支的引流區(qū)。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初階段，可以見到該分支的阻塞點處管徑狹窄及其上流端附近出現(xiàn)是局限性強熒光。

視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的診斷：
1.視力突然減退。
2.眼底檢查(1)視盤水腫，邊緣欠清，表面有淺層或深層出血斑。
(2)視網(wǎng)膜水腫，以乳頭為中心沿阻塞靜脈分布區(qū)呈放射狀或火焰狀廣泛出血斑。
(3)視網(wǎng)膜靜脈迂曲怒張，時隱時現(xiàn)走行于視網(wǎng)膜內(nèi)，呈臘腸狀。動脈狹細。
(4)網(wǎng)膜偶見棉絮狀斑。
(5)黃斑正?；蛴心覙铀[。
(6)出血者則可形成視網(wǎng)膜前舟狀出血斑，更重者則穿破內(nèi)界膜成為玻璃體積血。
(7)晚期纖維增生可致牽拉性網(wǎng)膜脫離。
(8)可有發(fā)生新生血管性青光眼。前五項病變程度輕者多為輕型(即非缺血型),視力可部分恢復。若前五項病變程度重，則多為重型(即缺血型),視力嚴重障礙，且常伴有后三項改變。少數(shù)輕型可惡化轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦汀?br/>3.視網(wǎng)膜電流圖檢查b波降低，重者明顯下降，如熄滅，則示預后不良。
4.眼底熒光血管造影是區(qū)分非缺血型和缺血型(視網(wǎng)膜無灌注區(qū)大于5~7pd)的重要依據(jù)。視網(wǎng)膜血管遲緩充盈，乳頭及靜脈有熒光滲漏。血管迂曲擴張，靜脈管壁著染，微血管瘤呈點狀弱熒光。出血區(qū)大片熒光遮蔽，黃斑為花瓣狀或蜂窩狀滲漏。晚期，周邊網(wǎng)膜有大片無灌注區(qū)，乳頭面有側(cè)支血管或擴張的毛細血管，后者可見熒光滲漏。如為分支靜脈阻塞，則在血管受累支相應范圍內(nèi)有以上改變，雖病變較輕。預后亦較好，但部分患者仍可發(fā)生視網(wǎng)膜新生血管，故對此類患者仍應隨診觀察兩年，并在半年至1年行眼底熒光血管造影檢查。鑒別診斷：
1.靜脈郁滯性視網(wǎng)膜病變是由于頸內(nèi)動脈狹窄或阻塞所致眼底病變，靜脈可有紆曲擴張，視網(wǎng)膜有出血和微血管瘤形成，但出血較少，視網(wǎng)膜動脈壓明顯降低，常伴有眼痛或感覺異常、肢體癱瘓等全身癥狀。
2.高血壓性視網(wǎng)膜病變常為雙跟、對稱，視網(wǎng)膜有火焰狀出血和棉絮狀斑，多位于后極部，靜脈雖然擴張但不發(fā)暗。

1.眼缺血綜合癥，.視神經(jīng)水腫
2.糖尿病性視網(wǎng)膜病變靜脈阻塞、中心凹旁毛細血管擴張癥、缺血性視盤病變、視盤炎等血管性疾病和視神經(jīng)疾病相鑒別?????? 3.放射性視網(wǎng)膜病變輕微的放射性視網(wǎng)膜病變的早期臨床特點可以見到眼后極部出現(xiàn)分散的小的毛細血管阻塞病灶，病灶周圍的毛細血管不規(guī)則擴張????? .

1、抗凝血藥? 盡管近20多年來的某些研究對von michel(1878) 提出的血栓說持有異議，但抗凝血藥物仍為本病治療的首選藥。
⑴纖維蛋白溶解酶：此類制劑包括尿激酶、鏈激酶、纖維蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶無抗原性，使用前不必作過敏試驗，毒副作用較小，故最常用。
尿激酶(urokinase):能直接激活血漿及血漿塊中的纖維蛋白溶解酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶解酶，提高纖維蛋白溶解能力，從而使血栓溶解。常用劑量為1萬iu,加入低分子右旋糖苷250~500ml內(nèi)靜脈滴注或加入生理鹽水20ml內(nèi)靜脈注射，一日1次，10~15次為一療程。亦可以100~150iu溶于0.5~1ml生理鹽水內(nèi)作球后注射，一日或隔日1次，5次為一療程。
⑵抗血小板凝集劑：常用的該類制劑有乙酰水楊酸腸溶片及潘生丁。前者可抑制膠原誘導血小板凝集和釋放二磷酸腺苷(adenosine,adp),有比較持久的抗血小板凝集作用。一日1次，飯后服50~75mg.后者可抑制血小板的釋放反應，從而減少其聚集。每次口服25~50mg,一日3次。
⑶肝素、雙香豆素等亦有抗凝血作用，現(xiàn)已少用。

2、血液釋釋療法? 等容血液稀釋療法(isovolemic haemodilution)的原理是降低紅細胞壓積，減少血液粘稠度及改善微循環(huán)，由肘靜脈抽血400~500ml,加入滅菌枸櫞酸鈉75ml抗凝，高速離心分離血細胞和血漿。在等待過程中，靜脈滴注低分子右旋糖苷，然后將分離出來的血漿輸回給患者。每隔2~3日重復1次，共3~6次。至紅細胞壓跡降至30%~50%為止。有血液病(如白血病、嚴重貧血、血小板減少性紫瘢等)、重要臟器疾病(如嚴重冠心病等)、急性感染性疾病及傳染病者禁用。
低分子右旋糖酐(分子量1萬~4.5萬)靜脈滴注，一日1次，每次500ml,10~15次為一療程。也是一種血液稀釋療法。除能降低血液粘稠度外，還能改變靜脈管壁內(nèi)膜損害處的電荷，阻止血小板沉著。

3、中藥治療? 活血祛瘀中藥(復方或單味),均有一定的抗血凝、改善微循環(huán)、提高組織缺氧耐受性等作用。常用方為加味桃紅四楊湯(生地黃、川芎、桃仁、紅花、廣地龍、赤藥、當歸、枳殼、玉金、劉寄奴、柴胡、川牛膝).一日1劑，分2次水煎溫服。由動脈硬化波及引起者，方中酌加楂、海帶(漂去鹽)、丹參等。由靜脈本身炎癥引起者，方中酌加玄參、丹皮、制大黃、連翹、金銀花等。中藥煎劑可單獨應用，亦可與尿激酶、乙酰水楊酸湯溶片等配合應用。30~50劑為一療程。

4、激光光凝? 激光光凝能減少毛細血管滲漏，特別是阻止?jié)B漏液進入黃斑部引起囊樣水腫：光凝無灌注區(qū)，可預防新生血管形成或封閉已形成的新生血管，以減少出血及出血進入玻璃體的機會。激光光凝對本病治療的機理在于光凝破壞了視網(wǎng)膜色素上皮層的屏障功能，視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層與脈絡(luò)膜之間產(chǎn)生交通徑路，使病理產(chǎn)物排入脈絡(luò)膜循環(huán)中去；光凝毀壞了病變區(qū)內(nèi)仍然存活的視網(wǎng)膜組織，從而減少組織缺氧狀態(tài)，并減輕視網(wǎng)膜血管的病理性反應，光凝直接作用于血管壁滲透性趨向正常(shimizu,1973).

本病預后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差異。就發(fā)病原因而言，炎癥引起的阻塞由于血管壁與內(nèi)膜腫脹是可逆的，不同于因動脈硬化波及而引起的阻塞，后者靜脈管壁增厚、管腔狹窄由內(nèi)膜下及內(nèi)膜細胞增生所致，是不可逆的，故炎癥性阻塞的預后優(yōu)于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞優(yōu)于半側(cè)阻塞，半側(cè)阻塞又優(yōu)于總干阻塞。就阻塞程度而言，不完全性(hayreh所稱的非缺血性者)優(yōu)于完全性(缺血性)阻塞。當然，對以上各項預后的估計，都不是絕對的。例如是否能早期形成有效的側(cè)支循環(huán)，是否能得到及時合理的治療等，均直接影響預后。黃斑部出現(xiàn)水腫，短期內(nèi)不有消退者，勢必嚴重損害中心視力。特別是總干完全性阻塞，熒光造影見大片無灌液壓區(qū)者，不僅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并發(fā)率亦高，預后晚為惡劣。