診斷思路對(duì)瓣膜反流的病因診斷遵循以下思路：首先，應(yīng)了解患者的一股情況和病史。如年齡，一般而言，瓣膜反流在兒童多為先天性心臟病，老年人則多為退行病變或冠心病，中青年患者以各種心肌病較多見；結(jié)締組織病以女性較多見；腱索斷裂或主動(dòng)脈夾層常發(fā)生于突然用猛力活動(dòng)時(shí)。應(yīng)了解患者有無風(fēng)濕病史，有無高血壓、糖尿病、冠心??；有無性病史。了解病史對(duì)判定瓣膜反流的性質(zhì)大有益處。其次，了解臨床醫(yī)生提供的臨床體征，尤其是心臟雜音和心音的改變。雜音的部位、件質(zhì)、強(qiáng)度、傳導(dǎo)等。必要時(shí)應(yīng)進(jìn)行聽診，做到心中有數(shù)，以便更好地與影像學(xué)發(fā)現(xiàn)相結(jié)合，做出正確判斷。最后，應(yīng)了解主要的實(shí)驗(yàn)室和器械檢查的結(jié)果，如心電圖、X線胸片、血常規(guī)、esr等。如患者有嚴(yán)重貧血，二尖瓣可出現(xiàn)明顯反流，而瓣膜本身并無何病變。甲狀腺功能亢進(jìn)或減退，對(duì)心臟有重要影響。在超聲檢查過程中，首先對(duì)瓣膜反流量進(jìn)行定量和半定量評(píng)估。反流時(shí)間短促，反流束局限在瓣口周圍，瓣膜形態(tài)、回聲無改變，心臟腔室大小無改變的患者多為生理性反流，多無病理意義。部分少量反流和中量以上的瓣膜反流則由瓣膜結(jié)構(gòu)和功能受損引起，按順序依次觀察反流束的方向，瓣膜回聲、厚度、形態(tài)，瓣尖是否有附著物，瓣葉閉合點(diǎn)位置，瓣環(huán)直徑，相鄰腔室內(nèi)徑和瓣周組織結(jié)構(gòu)，同時(shí)結(jié)合病史、聽診和其他影像學(xué)檢查對(duì)瓣膜反流做出病因診斷。需要注意的是新近發(fā)生的瓣膜反流，即使反流量較小，也要提高警惕，找出可能導(dǎo)致瓣膜反流的病因。例如，室間隔缺損封閉術(shù)過程中卅現(xiàn)的主動(dòng)脈瓣和三尖瓣的反流，即使反流量較小，也要提醒操作者注意封堵器的尺寸和位置是否有問題。鑒別診斷瓣膜反流是很常見的超聲心動(dòng)圖征象，在正常人群中的檢出率也很高，特別是三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣反流，有學(xué)者報(bào)道正常人超聲心動(dòng)圖檢查肺動(dòng)脈瓣反流的檢出率達(dá)90%以上，三尖瓣反流的發(fā)生率高達(dá)96%.臨床上多種疾病，如風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、感染性心內(nèi)膜炎、老年退行性病變、結(jié)締組織病、心臟腫瘤、心肌病、冠心病、刨傷等，都會(huì)引起瓣膜裝置的一部分或多部分發(fā)生病理改變，破壞瓣膜裝置及其依附的房室結(jié)構(gòu)的完整性和功能的一致性，導(dǎo)致瓣膜反流，表現(xiàn)出相似的瓣膜反流超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)。但每種疾病的病理解剖和病理生理變化不同，引發(fā)瓣膜反流的機(jī)制也不同，其超聲心動(dòng)圖和臨床表現(xiàn)各有其特點(diǎn)。
(一)風(fēng)濕性心臟病(二)二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂又稱barlow綜合征，指二尖瓣瓣葉收縮期呈傘樣向左房脫人，伴有或不伴有二尖瓣反流。二尖瓣脫垂是一種常見的臨床病征。發(fā)病率2%~10%.病因不清，有明顯的遺傳傾向，年輕女性多見。病變瓣葉和瓣下腱索黏液樣變性，瓣葉增厚，寬大，腱索冗長(zhǎng)。瓣葉關(guān)閉時(shí)，由于過長(zhǎng)的腱索不能給予瓣葉足夠的牽拉，同時(shí)瓣葉肥大，多余的瓣葉部分向心房側(cè)膨出，呈降落傘樣改變。瓣葉對(duì)合不良，導(dǎo)致二尖瓣反流。超聲診斷要點(diǎn)①二尖瓣反流束起源于瓣葉交界，偏心走向。前葉脫垂，反流束緊貼左房后壁；后葉脫垂，反流束則緊貼二尖瓣前葉左房面。反流量多為少一中量。
②多為單葉病變，受損瓣葉寬大，有輕度的增厚和回聲增強(qiáng)，沒有鈣化樣改變。瓣葉活動(dòng)度大，收縮期瓣葉一部分，可能是瓣尖，也可能是中間部向左房脫人，越過瓣環(huán)連線。前后葉瓣尖對(duì)合點(diǎn)移位，可見關(guān)閉不全間隙。
③脫垂瓣葉的m型曲線cd段向后移位，呈“吊床”樣改變。
④左房、左室內(nèi)徑可正?；蜉p度增大。
⑤室壁厚度和室壁運(yùn)動(dòng)正常。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史；多在體檢時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。
②癥狀；不合并二尖瓣反流的患者多無癥狀；合并二尖瓣反流者可有心動(dòng)過速、頭暈、頭痛、氣短、乏力和胸痛等非特異性癥狀。
③體征：聽診有特征性改變，在收縮中晚期喀喇音。及隨后的吹風(fēng)樣雜音。
④心電圖：可有心律不齊和心動(dòng)過速。
(三)感染性心內(nèi)膜炎(四)腱索斷裂腱索斷裂是指牽拉房室瓣的腱索因某種原因斷裂。多見于二尖瓣。二尖瓣腱索斷裂多為特發(fā)性，也可繼發(fā)于心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、黏液變性及胸部鈍傷；三尖瓣腱索斷裂多繼發(fā)于心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎和心內(nèi)操作。
二、三尖瓣均有多條腱索連接瓣葉和乳頭肌，主要包括數(shù)目較多，附著于瓣葉邊緣的細(xì)腱索和數(shù)目較少，附著于瓣體的粗腱索。腱索由膠原纖維和內(nèi)皮細(xì)胞組成。在瓣葉連接處與瓣葉組織融合，腱索對(duì)瓣葉有牽拉功能，可防止心室收縮時(shí)瓣緣向左心房脫人和瓣體向心房過度嘭出。腱索斷裂使瓣葉在收縮期失去牽拉，向心房脫入，導(dǎo)致瓣膜關(guān)閉不全。腱索斷裂的病理生理改變是房室瓣反流，取決于反流量和反流時(shí)間。二尖瓣反流使得左心室容量增加，前負(fù)荷過重。初期左心室代償性增大。窒壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，持續(xù)發(fā)展將發(fā)生左心衰竭。反流入左心房的血液使左房的充盈量和壓力增加，早期左房會(huì)代償性增大以減緩左房壓力的增高，如果左房壓力持續(xù)增高，將導(dǎo)致肺淤血，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)生右心衰。三尖瓣反流使右心室容量增加，前負(fù)荷過重，右室擴(kuò)大。初期右心室代償性增大，室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，持續(xù)發(fā)展將發(fā)生右心衰蝎。反流入右心房的血液使右房的充盈量增加，導(dǎo)致右房增大，右房壓增高。右房壓力升高到一定程度，可使腔靜脈回流受阻。超聲診斷要點(diǎn)①二尖瓣反流束起源于瓣口，偏心走向。前葉腱索斷裂，反流束緊貼左房后壁；后葉睫索斷裂，反流束則緊貼二尖瓣前葉左房面。反流量取決于斷裂腱索的類型和數(shù)日，多為大量。
②斷裂的腱索呈纖細(xì)條帶狀附著在瓣尖。受累瓣葉的瓣尖連帶斷裂的部分腱索收縮期向心房翻入，舒張期返回心室，呈“連枷”樣活動(dòng)。心室內(nèi)可探及附著于室壁殘留腱索的飄帶樣回聲。
⑧瓣葉本身形態(tài)、回聲多無明顯異常，開放幅度正常，收縮期瓣膜關(guān)閉時(shí)瓣葉關(guān)閉點(diǎn)錯(cuò)位，受累瓣葉向心房脫入，越過瓣環(huán)連線，可見較大關(guān)閉不全間隙。
④受累的心房、心室內(nèi)徑增大。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：突然發(fā)病。
②癥狀：取決于斷裂腱索對(duì)二、三尖瓣的重要性。不合并二尖瓣反流的患者多無癥狀。次要腱索斷裂，房室瓣反流量較小，可有心動(dòng)過速、頭暈、頭痛、氣短、乏力和胸痛等非特異性癥狀。二尖瓣的主要腱索斷裂可導(dǎo)致急性左心衰，表現(xiàn)為呼吸困難，咳血性泡沫痰，心功能減低；三尖瓣的主要腱索斷裂可導(dǎo)致急性右心衰，表現(xiàn)為肝大、水腫、頸靜脈怒張。
③體征：二尖瓣或三尖瓣聽診區(qū)聞及粗糙、響亮的全收縮期雜音。
④心電圖：心室肥太，心動(dòng)過速。
⑤X線胸片：心臟增大。
(五)老年退行性瓣膜痛變(六)肥厚型心肌病肥厚型心肌病是以心肌肥厚為主要病理改變的心臟病。肥厚型心肌病是常染色體顯性遺傳疾病，發(fā)病率為o,05%~0,2%,男女比例大致相當(dāng)，50%的患者有家族史?？稍谌魏文挲g階段發(fā)病，病情隨時(shí)間進(jìn)展，是青少年運(yùn)動(dòng)猝死的主要原因。根據(jù)是香存在左室流出道梗阻分為梗阻性和非梗阻性兩類，70%的病例為梗阻性。由于某些基因缺失導(dǎo)致心肌纖維異常生長(zhǎng)和排列，表現(xiàn)為心肌肥厚。心肌肥厚可發(fā)生在心室壁任何部位，右室也可累及，但多發(fā)生在室間隔。肥厚可能為非對(duì)稱性，也可能為對(duì)稱性，但多為非對(duì)稱性。異常肥厚的室間隔向左室流出道突入導(dǎo)致左室流出道狹窄，收縮期左室向主動(dòng)脈排血受阻，左室流出道血流速度明顯加快。由于左室流出道高速血流的虹吸作用，或乳頭肌、左室流出道幾何形態(tài)位置的異常，二尖瓣前葉收縮期向室間隔移位，進(jìn)一步加重了左室流出道的梗阻，同時(shí)導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，發(fā)生二尖瓣反流。因?yàn)樾募∶黠@肥厚，導(dǎo)致室壁僵硬，心室腔縮小。左室順應(yīng)性減低，左室舒張功能減低。左房因?yàn)槭鎻埰谂叛茏瓒龃?。左室排血量減少。室壁明顯肥厚可導(dǎo)致心肌缺血，收縮能力減低。超聲診斷要點(diǎn)①左房?jī)?nèi)可探及偏心廈流束，多為中量以下。
②病變室壁明顯增厚。多大于15mm.內(nèi)部點(diǎn)狀回聲增強(qiáng)，呈毛玻璃狀改變。肥厚多非對(duì)稱性發(fā)生在室間隔中下部和左室前側(cè)壁，也有均勻性肥厚和心尖肥厚類型。梗阻性肥厚型心肌?。悍屎裎挥谑议g隔中下部和左室前側(cè)壁，左室后壁厚度正常，室間隔與左室后壁厚度之比大于1,4,部分病例肥厚部位達(dá)25mm.非梗阻性肥厚型心肌?。悍屎癜l(fā)生在左室流出道以外的其他室壁節(jié)段，左室流出道無狹窄。
③肥厚的室壁呈“紡錘”狀向左室流出道突入，導(dǎo)致左室流出道狹窄，二尖瓣前葉在收縮期前向運(yùn)動(dòng)，貼近室間隔，m型運(yùn)動(dòng)曲線表現(xiàn)為cd段弓背抬高，即所謂sam現(xiàn)象。
④病變室壁的增厚率減低。
⑤左室腔縮小，部分病例心尖部收縮期近乎閉塞。左房?jī)?nèi)徑增大。
⑥彩色多普勒顯示梗阻性肥厚型心肌病的左室流出道五彩血流束，頻譜多普勒探及主動(dòng)脈瓣下高速射流，速度大于主動(dòng)脈瓣血流速度，嚴(yán)重者左室流出道的血流速度大于4m/s,壓差超過50mmHg.⑦二尖瓣舒張期血流頻譜e/a值小于1.結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：有家族史和暈厥病史。
②癥狀：常見的癥狀包括胸痛、乏力、心悸、心絞痛、暈厥，重癥者有猝死。部分設(shè)有左室流出道梗阻的患者可無明顯癥狀。
③體征：胸骨左緣3、4肋間噴射性收縮期雜音。心尖部收縮期吹風(fēng)樣雜音。
④心電圖；左室肥大及房顫、室性期前收縮等心律失常。部分病例可有s-t改變和病理性q波。
⑤X線胸片：心影增大。
⑥基因檢測(cè)：可檢出致病基因。
(七)擴(kuò)張型心肌病擴(kuò)張型心肌病是指以心腔擴(kuò)大，心室收縮功能減低為病理特征的一組心臟病。對(duì)擴(kuò)張型心肌病的命名和分類隨著對(duì)該病認(rèn)識(shí)的不斷加深而變化，按世界衛(wèi)生組織和國際心臟病聯(lián)合會(huì)的心肌病分類，擴(kuò)張型心肌病包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性指原發(fā)型擴(kuò)張性心肌病，病因不清，一般認(rèn)為與家族性遺傳基因異常有關(guān)。繼發(fā)性又稱特異性心肌病，與已知的心臟或全身性疾病相關(guān)聯(lián)，包括心肌缺血、瓣膜病變、高血壓、酒精和藥物中毒、感染、代謝異常、妊娠、免疫反應(yīng)異常、紅斑狼癌等。擴(kuò)張型心肌病發(fā)病率大約是4/10 000,是心臟移植的最主要原因。各種原因?qū)е滦募∈軗p，收縮力減低，心輸出量減低，抗利尿激素和醛固酮等激素代償增加，導(dǎo)致血容量增加，心臟前負(fù)荷增加，體液增加刺激血管收縮，導(dǎo)致心臟后負(fù)荷增加，使得每搏量進(jìn)一步降低。擴(kuò)大的心腔導(dǎo)致房室瓣環(huán)被動(dòng)牽拉擴(kuò)張，瓣膜相對(duì)關(guān)閉不全，發(fā)生二、三尖瓣反流，進(jìn)~步增加心臟前負(fù)荷。超聲診斷要點(diǎn)①四個(gè)瓣口同時(shí)存在反流，反流束起源于瓣口，居中，反流量多為少一中量。
②瓣葉本身形態(tài)、結(jié)構(gòu)和回聲無異常，瓣葉活動(dòng)度減小。
③全心擴(kuò)大，以左房、左室明顯增大。
④室壁厚度多正常，室壁運(yùn)動(dòng)幅度普遍明顯減低。
⑤部分病例心腔內(nèi)可見附壁血栓回聲。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史；有家族史或特異性疾病病史。
②癥狀：乏力，心慌，呼吸困難，水腫，頭暈，活動(dòng)能力下降。
③體征：心音低鈍，胸骨左緣收縮期雜音。下肢水腫。
④心電圖：心室肥大，傳導(dǎo)阻滯，室性和室上性心律失常，心動(dòng)過速。
⑤X線胸片：心臟增大，肺淤血。
⑥心內(nèi)膜活檢：可對(duì)部分病例做出病因診斷。
(八)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病簡(jiǎn)稱冠心病，又稱缺血性心臟病，指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變或冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管不同程度阻塞，引起心肌缺血，缺氧而引起的心臟病?；颊叨酁橹欣夏耆?，男性多于女性。冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮損害，導(dǎo)致局部粥樣硬化斑塊形成。不斷累及增大的斑塊導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔狹窄，進(jìn)而導(dǎo)致心肌供血不足。受累心肌缺血，發(fā)生心肌頓抑、心肌冬眠，直至心肌壞死。頓抑和冬眠心肌發(fā)生運(yùn)動(dòng)減低或消失；梗死心肌出現(xiàn)變薄，運(yùn)動(dòng)消失和矛盾運(yùn)動(dòng)，出現(xiàn)心功能不全。病變累及乳頭肌則可導(dǎo)致乳頭肌功能不全，嚴(yán)重者腱索斷裂，進(jìn)而導(dǎo)致房室瓣關(guān)閉不全。超聲診斷要點(diǎn)①左房?jī)?nèi)探及二尖瓣反流束，反流束多偏心，單純?nèi)轭^肌功能障礙多為少量反流；如乳頭肌或腱索斷裂為大量反流。
②室壁厚度正?；蚓窒扌宰儽?，回聲增強(qiáng)。節(jié)段室壁出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)減低、運(yùn)動(dòng)消失、矛盾運(yùn)動(dòng)等異常改變。部分病例呈室壁運(yùn)動(dòng)普遍明顯減低。
③房室瓣葉本身形態(tài)回聲多正常，開放幅度正常，關(guān)閉對(duì)合不良。
④左房、左室多有不同程度增大。
⑤二尖瓣舒張期血流頻譜e峰小于a峰。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：患者多有高血壓、血脂異常、血糖異常、長(zhǎng)期吸煙史，有心絞痛和或心肌梗死病史。
②癥狀：心絞痛、氣短、活動(dòng)能力下降。
③體征：聽診：心音低鈍，可有病理性s3/s4,胸骨左緣收縮期雜音。
④心電圖：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)st段壓低、t波導(dǎo)致、病理性q波等心肌缺血改變。急性心肌梗死，梗死區(qū)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)st段弓背向上抬高等特征性改變。
⑤冠狀動(dòng)脈造影：冠狀動(dòng)脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，可顯示冠狀動(dòng)脈狹窄部位和狹窄程度。
⑥電子束ct和磁共振：也可對(duì)冠狀動(dòng)脈病變做出評(píng)價(jià)。
(九)先天性主動(dòng)脈瓣病變(十)先天性二尖瓣病變(十一)主動(dòng)脈夾層主動(dòng)脈夾層(aortic disscction)是指主動(dòng)脈壁內(nèi)膜撕裂，內(nèi)膜與中層分離，在主動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫，并向周圍和縱向延伸。主動(dòng)脈夾層是一種非常兇險(xiǎn)的心血管疾病，如不及時(shí)治療，48小時(shí)死亡率達(dá)50%.患者年齡多在40~70歲，多有高血壓、主動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈硬化、結(jié)締組織病、先天性主動(dòng)脈瓣病變等病史，以撕裂樣劇烈胸痛為主要發(fā)病癥狀。由于主動(dòng)脈壁內(nèi)膜、中層組織變性和粥樣硬化病變的影響，在主動(dòng)脈出現(xiàn)所謂囊狀中層壞死改變，肌之異常血流切應(yīng)力的影響，主動(dòng)脈局部?jī)?nèi)膜撕裂，血液進(jìn)入血管壁形成夾層動(dòng)脈瘤。撕裂的常見部位是升主動(dòng)脈距主動(dòng)脈瓣2~3cm內(nèi)。夾層動(dòng)脈瘤有三種結(jié)局：
①遠(yuǎn)端再次破裂入主動(dòng)脈內(nèi)，形成雙管主動(dòng)脈；
②破裂入胸腔，引發(fā)大出血；
③夾層內(nèi)血液凝固，纖維化。主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致主動(dòng)脈根部變形，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，發(fā)生主動(dòng)脈瓣反流。撕裂的內(nèi)膜可能影響冠狀動(dòng)脈供血。目前常用的主動(dòng)脈夾層分類方法有兩種：debakey和stanford分型。debakey分型；i型：撕裂從升主動(dòng)脈延續(xù)到主動(dòng)脈弓遠(yuǎn)段。Ⅱ型；撕裂局限在升主動(dòng)脈。Ⅲ型：撕裂從左鎖骨下動(dòng)脈到降主動(dòng)脈遠(yuǎn)端。stanford分型：a型：(debakeyi型+debakeyⅡ型).B型：(debakeyⅢ型).超聲診斷要點(diǎn)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖診斷主動(dòng)脈夾層有一定局限性，對(duì)升主動(dòng)脈幾厘米以內(nèi)的主動(dòng)脈夾層有較高的敏感性和特異性，但對(duì)弓、降主動(dòng)脈夾層的診斷則受到聲窗限制。經(jīng)食管超聲較經(jīng)胸超聲有更高的敏感性和特異性。
①彩色及頻譜多普勒顯示主動(dòng)脈瓣反流，反流束居中，主動(dòng)脈瓣反流多為中大量。
②主動(dòng)脈明顯增寬，內(nèi)徑多大于40mm.③主動(dòng)脈長(zhǎng)軸切而顯示管腔與血管長(zhǎng)軸平行的漂浮狀隔膜同聲。短軸切面顯示隔膜樣結(jié)構(gòu)將主動(dòng)脈分隔成兩半圓形管腔，其中一個(gè)夾層動(dòng)脈瘤形成的假腔，一個(gè)是被假腔壓迫變形的真腔，假腔內(nèi)多有層狀血栓回聲。
④彩色多普勒顯示假腔內(nèi)血流束暗淡，部分呈渦流狀；真腔內(nèi)血流束正常，或呈五彩狀。
⑤主動(dòng)脈瓣形態(tài)、回聲多正常，部分病例主動(dòng)脈瓣為二葉式，瓣葉開放幅度正常，關(guān)閉對(duì)合不良。
⑥左室增大。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史；突然發(fā)病。
②癥狀：胸痛是主動(dòng)脈夾層的特征性癥狀，表現(xiàn)為難以忍受的撕裂或刀割樣劇烈疼痛。呼吸困難，暈厥。
③體征：胸骨左緣舒張期雜音，多為新發(fā)。血壓升高或下降、脈壓增大。
④心電圖多為st段壓低，部分病例為st段抬高。
⑥X線胸片：縱隔增寬，主動(dòng)脈節(jié)突出。
⑥ct和MRI:可清晰顯示撕裂部位及真腔和假腔，已取代心血管造影成為診斷主動(dòng)脈夾層的金標(biāo)準(zhǔn)。
(十二)主動(dòng)脈竇瘤主動(dòng)脈竇瘤是指主動(dòng)脈竇呈瘤樣擴(kuò)張或囊袋樣突出，多為先天性主動(dòng)脈根部發(fā)育異常所致。動(dòng)脈粥樣硬化、感染性心內(nèi)膜炎、梅毒等后天性疾病破壞主動(dòng)脈竇壁，也可導(dǎo)致主動(dòng)脈竇瘤形成。先天性主動(dòng)脈竇瘤以右冠竇熘最為常見，臨床占65%~85%,其次為無冠竇瘤，左冠竇瘤最少見。后天性主動(dòng)脈瘤多對(duì)稱發(fā)生。大約60%的先天性主動(dòng)脈竇瘤合并其他心臟畸形，最常見是漏斗部室間隔缺損。主動(dòng)脈竇瘤的發(fā)病率在0,45%~3,5%,男性多于女性，好發(fā)于30~40歲。主動(dòng)脈根部先天彈性組織不足?；蚝筇旒膊∑茐闹鲃?dòng)脈根部結(jié)構(gòu)，在主動(dòng)脈壓力和血流沖擊作用下，主動(dòng)脈竇瘤逐漸增大，最后可破裂到鄰近低壓心腔或心包腔。右冠狀竇瘤多破裂到右心室，少數(shù)破裂到右房，從不破裂到左心房；無冠竇瘤多破裂到右心房，從不破裂到肺動(dòng)脈。竇瘤破裂導(dǎo)致左向右連續(xù)分流。偶破裂到心包腔，可導(dǎo)致致命性急性心臟壓塞。超聲診斷要點(diǎn) 經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖診斷主動(dòng)脈竇瘤的敏感性是75%,經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖可提高診斷的敏感性和特異性。
①彩色及頻譜多普勒顯示主動(dòng)脈瓣反流，主動(dòng)脈瓣反流多為少到中量，反流束多偏心。
②主動(dòng)脈竇部明顯擴(kuò)張，多呈非對(duì)稱性，病變主動(dòng)脈竇向外呈囊袋樣膨出，擠人周邊低壓心腔。瘤體隨血流擺動(dòng)，瘤壁菲薄。
③存在竇瘤破裂時(shí)，在瘤壁上可見有一個(gè)或多個(gè)回聲中斷。
④常合井漏斗部室間隔缺損，在主動(dòng)脈短軸l點(diǎn)左右方位見室間隔回聲中斷，由于主動(dòng)脈竇瘤遮擋，多不能顯示缺損全貌甚至掩蓋缺損。
⑤主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張、變形，可見主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全間隙。
⑥主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張、變形，可見主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全間隙。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：多為先天發(fā)病，后天發(fā)病者有動(dòng)脈粥樣硬化、感染性心內(nèi)膜炎、梅毒等病史。
②癥狀：主動(dòng)脈竇瘤如不發(fā)生破裂，多無明顯臨床癥狀，或表現(xiàn)為其他并發(fā)疾病的癥狀。破裂多為自發(fā)，常見的臨床癥狀有急性發(fā)生的呼吸困難或原有呼吸困難進(jìn)行性加重、胸痛、心悸和暈厥。
③體征：胸骨左緣舒張期雜音，如有竇瘤破裂，在胸骨左緣可聞及響亮的連績(jī)性機(jī)器樣雜音。脈壓增大。
④X線胸片：心影增大，肺血增多。
⑤心導(dǎo)管造影，電子束ct和MRI造影可顯示竇瘤及是否破裂，是診斷金標(biāo)準(zhǔn)。
(十三)胸主動(dòng)脈瘤主動(dòng)脈局限性或彌漫性擴(kuò)張超過正常內(nèi)徑的50%,定義為主動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈瘤樣病變可發(fā)生在主動(dòng)脈的任何部位，但大部分發(fā)生在腹主動(dòng)脈，稱腹主動(dòng)脈瘤。位于胸主動(dòng)脈的瘤樣病變稱胸主動(dòng)脈瘤(thoracic aortic aneurysm),近年來發(fā)病率有增加趨勢(shì)。主動(dòng)脈瘤多發(fā)生在老年人，與老年退行性病變，動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、結(jié)締組織病變、主動(dòng)脈瓣先天異常、基因突變等因素有關(guān)，男性多于女性，其致命并發(fā)癥是破裂出血。多種因素導(dǎo)致主動(dòng)脈壁薄弱，在動(dòng)脈壓力和血流沖擊的作用下發(fā)生擴(kuò)張。擴(kuò)張多呈紡錘形。按部位分為升主動(dòng)脈瘤、主動(dòng)脈弓瘤和降主動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈瘤內(nèi)的血流呈渦流狀沖擊管壁，易導(dǎo)致主動(dòng)脈夾層；升主動(dòng)脈瘤牽拉主動(dòng)脈根部，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；增大的血管瘤壓迫周圍組織和器官；血管瘤逐漸擴(kuò)大，不能承受血液張力，發(fā)生破裂。超聲診斷要點(diǎn)①彩色及頻譜多普勒顯示主動(dòng)脈瓣反流，反流束居中，多為少一中量。
②主動(dòng)脈瓣瓣葉形態(tài)、回聲無明顯改變，開放幅度正常，關(guān)閉對(duì)合不良。
③主動(dòng)脈呈紡錘狀或梭型擴(kuò)張，多呈對(duì)稱性，部分病例呈非對(duì)稱性擴(kuò)張，內(nèi)徑大于正常內(nèi)徑平均值的50%.④主動(dòng)脈m型運(yùn)動(dòng)曲線主波圓鈍，重復(fù)波消失。
⑤彩色及頻譜多普勒顯示動(dòng)脈瘤內(nèi)血流呈渦流狀。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖僅對(duì)升主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓部的血管瘤敏感，對(duì)胸降主動(dòng)脈瘤則需經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢測(cè)。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：多在中老年發(fā)病，多有動(dòng)脈粥樣硬化病史。
②癥狀：胸主動(dòng)脈瘤如果不破裂，部分病例無明顯癥狀。一般癥狀包括胸痛，聲音嘶啞，咳嗽等壓迫癥狀。如發(fā)生破裂則有劇烈胸痛，呼吸困難、暈厥等休克癥狀。
③體征：主動(dòng)脈聽診區(qū)舒張期雜音。頸靜脈怒張。發(fā)生破裂則有血壓降低等休克體征。
④X線胸片，主動(dòng)脈突出，縱隔增寬。
⑤心導(dǎo)管造影，電子束ct和MRI造影可顯示瘤體大小及部位，是診斷金標(biāo)準(zhǔn)。
(十四)馬方綜合征詳見第三十八章。本病可影響到骨骼、眼睛、心血管等多個(gè)器官和系統(tǒng)。特征性改變包括身材瘦高，四肢過長(zhǎng)(蜘蛛肢),手指、腳趾細(xì)長(zhǎng)(蜘蛛指),高度近視和晶狀體異位，主動(dòng)脈擴(kuò)張，主動(dòng)脈瓣、二尖瓣變性等。病情隨年齡加重，有時(shí)是致命的。馬方綜合征可累及全身多個(gè)系統(tǒng)的結(jié)締組織。累及心血管系統(tǒng)者，因主動(dòng)脈壁薄弱，在壓力作用下逐步擴(kuò)張，并可能發(fā)生主動(dòng)脈夾層和破裂。主動(dòng)脈環(huán)被動(dòng)牽拉，瓣葉變性，導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全；二尖瓣變性，發(fā)生脫垂，進(jìn)而導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣和二尖瓣反流。左室前負(fù)荷增加，心臟擴(kuò)大。超聲診斷要點(diǎn)①彩色及頻譜多普勒顯示主動(dòng)脈瓣反流，主動(dòng)脈瓣反流多為中大量，反流束居中。
②主動(dòng)脈瓣瓣葉形態(tài)，回聲無明顯改變，開放幅度正常，關(guān)閉對(duì)合不良。
③升主動(dòng)脈，包括主動(dòng)脈竇部及瓣環(huán)部明顯擴(kuò)張，一般大于40mm,合并主動(dòng)脈夾層者有主動(dòng)脈夾層聲像圖改變。
④主肺動(dòng)脈近段可有擴(kuò)張，肺動(dòng)脈瓣無明顯異常。
⑤二尖瓣瓣環(huán)可有鈣化，常合并二尖瓣脫垂。
⑥左房、左室明顯增大。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：先天發(fā)病，有家族史。
②癥狀：馬方綜合征的臨床表現(xiàn)變異較大，即使是同一家族的患者癥狀和病情也各不相同。心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)有主動(dòng)脈擴(kuò)張，主動(dòng)脈瓣反流；骨骼系統(tǒng)的表現(xiàn)有脊柱彎曲，雞胸或漏斗胸；眼睛的表現(xiàn)有高度近似，晶體異位，青光眼，白內(nèi)障和視網(wǎng)膜脫離，呼吸系統(tǒng)的表現(xiàn)有肺氣腫、自發(fā)氣胸等。
③體征：主動(dòng)脈瓣聽診醫(yī)舒張期雜音，二尖瓣聽診區(qū)收縮期雜音。
④X線胸片：主動(dòng)脈突出，縱隔增寬。
⑤基因檢測(cè)：檢測(cè)出與馬方綜合征相關(guān)的位點(diǎn)基因異常。
(十五)三尖瓣下移畸形三尖瓣下移畸形(ebstein’s anomaly)是wilhelm ebstein于1866年首先描述的一種少見先天性心臟病，病理特征是三尖瓣葉，多為隔瓣和后瓣，螺旋形向心尖部下移，部分右心室心房化，功能右室減小，約50%的病例合并房間隔缺損等其他心臟畸形。三尖瓣先天發(fā)育異常，三尖瓣葉，多為隔瓣和后瓣，螺旋形向心尖部下移，前葉多冗長(zhǎng)。瓣葉發(fā)育不良，增厚，部分與室間隔和室壁粘連，導(dǎo)致三尖瓣關(guān)閉對(duì)合不良，發(fā)生不同程度三尖瓣反流。右心室被分成房化右心室和功能右心室兩部分。功能右心室縮小。功能減低。房化右心室的室壁變薄，心腔擴(kuò)張，隨右心室收縮舒張，于右房運(yùn)動(dòng)相矛盾，導(dǎo)致右房排血受阻，進(jìn)一步加重三尖瓣反流對(duì)右房的影響，導(dǎo)致右房增大，右房壓增高，如存在房間隔缺損和未閉卵圓孔則出現(xiàn)右向左分流，導(dǎo)致體循環(huán)氧飽和度降低，并可能發(fā)生栓塞。超產(chǎn)診斷要點(diǎn)①彩色及頻譜多普勒顯示不同程度的三尖瓣反流，多為中到大量反流。反流束起始點(diǎn)明顯下移，間接提示三尖瓣下移，反流速度一般小于2,5m/s.②三尖瓣隔瓣和后瓣附著點(diǎn)下移，下移距離大于lomm或0,8cm/m2,前葉多冗長(zhǎng)，瓣葉回聲增強(qiáng)，與室間隔和室壁牯連，收縮期對(duì)合不良。
③多合并繼發(fā)孔房間隔缺損或卵圓孔未閉，表現(xiàn)為房間隔中部回聲中斷。
④過房間隔缺損或未閉卵圓孔右向左分流。
⑤右房明顯增大，部分右室心房化，功能右室縮小。如功能右室面積小于整個(gè)右室面積的35%,或房化右室面積與功能右室面積的比值大于0,5則提示預(yù)后不良。
⑥室壁厚度正常。室間隔和右室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：先天發(fā)病。
②癥狀；氣短、乏力、心悸、發(fā)紺、下肢水腫等。
③體征；發(fā)紺，柞狀指，胸骨左緣收縮期雜音。
④心電圖：房性心動(dòng)過速，完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，預(yù)激綜合征等各種心律失常。
⑤X線胸片：右房增大，肺血減少。(十六)類癌(十七)結(jié)締組織病(十八)肺動(dòng)脈高壓(pulmoitary hypotension)正常肺動(dòng)脈壓力15~30/5~10mmHg,如果靜息時(shí)肺動(dòng)脈收縮壓>30mmHg,肺動(dòng)脈平均壓>20mmHg,活動(dòng)時(shí)肺動(dòng)脈平均壓>30mmHg則為肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓的產(chǎn)生是由于肺血管口徑變小和(或)肺血流量增加所致。各種直接或間接導(dǎo)致肺血管口徑變小和(或)肺血流量增加的疾病都可引起肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓包括原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓和繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓。原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓指經(jīng)詳細(xì)完善的體檢和實(shí)驗(yàn)室檢查未發(fā)現(xiàn)引起肺高壓的其他系統(tǒng)疾病。繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓指由慢性阻塞件肺疾患、左向右分流的先心病、門脈高壓、艾滋病、二尖瓣病變、肺動(dòng)脈栓塞等已知疾病引起的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓的分級(jí)見表30—1.肺小動(dòng)脈和毛細(xì)血管狹窄、閉塞導(dǎo)致肺血管阻力增加，左向右分流的先天性心臟病導(dǎo)致肺血流量增加，左心梗阻性疾病導(dǎo)致肺靜脈壓升高等因素導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓升高，為克服肺動(dòng)脈高壓，保持肺血流渣往，右室代償性室壁增厚，腔室擴(kuò)大，右室壓升高，導(dǎo)致三尖瓣反流，進(jìn)而右房壓升高，隨病情進(jìn)展，最后導(dǎo)致右心衰竭。超聲診斷要點(diǎn)①三尖瓣不同程度反流，跨瓣壓差大于30mmHg.肺動(dòng)脈瓣不同程度反流，跨瓣壓差大于20mmHg.反流束居中。
②右室、右房均增大，肺動(dòng)脈明顯增寬。
③右室壁明顯增厚，室間隔平直，運(yùn)動(dòng)幅度減低或與左室后壁呈同向運(yùn)動(dòng)。
④肺動(dòng)脈瓣運(yùn)動(dòng)曲線a波消失，呈“w”或“v”形改變。
⑤對(duì)原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，無其他特異性疾病的超聲改變。對(duì)繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓，則同時(shí)有左向右分流的先天性心臟病、門脈高壓、二尖瓣病變、肺動(dòng)脈栓塞，肺氣反射過多等特異性疾病的特征性超聲改變。利用三尖瓣反流頻譜和簡(jiǎn)化伯努利方程可估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓，利用肺動(dòng)脈瓣反流頻譜可估測(cè)肺動(dòng)脈舒張壓。從而對(duì)肺動(dòng)脈高壓的程度做出定量判斷。結(jié)合臨床表現(xiàn)和其他輔助檢查做出病因診斷。
①病史：先天發(fā)病。
②癥狀：開始可無明顯癥狀，隨病情進(jìn)展，癥狀、體征加重，包括乏力、氣短、頭暈、發(fā)紺等。
③體征：下肢水腫，頸靜脈怒張。聽診：p2亢進(jìn)，三尖瓣反流的收縮期雜音。
④心電圖：電軸右偏，肺型p波，右室肥厚。
⑤X線胸片：肺動(dòng)脈段突出，肺血管減少。
⑥心導(dǎo)管檢查：心導(dǎo)管檢查測(cè)定肺動(dòng)脈壓力和阻力是診斷肺動(dòng)脈高壓的金標(biāo)準(zhǔn)。(十九)心臟腫瘤

(一)二尖瓣反流二尖瓣反流指收縮期部分左室內(nèi)血液經(jīng)二尖瓣反流回左房。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為在胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面、心尖左室長(zhǎng)軸切面及心尖四腔心等切面，彩色多普勒顯示左房?jī)?nèi)收縮期起源于瓣口的藍(lán)色為主五彩鑲嵌血流束；脈沖及連續(xù)波多普勒在二尖瓣左房側(cè)探及基線下方收縮期負(fù)向高速湍流頻譜。正常生理狀態(tài)下，在左室舒張期主動(dòng)脈瓣關(guān)閉，二尖瓣開放，由肺靜脈回流入左房的血液流入左心室；在左心室收縮期主動(dòng)脈瓣開放，二尖瓣關(guān)閉，左心室內(nèi)血液排入主動(dòng)脈。如果在收縮期二尖瓣閉合不嚴(yán)密，存在縫隙，左室內(nèi)部分血液經(jīng)縫隙回流入左房即為二尖瓣反流。少量和短時(shí)間的反流不會(huì)產(chǎn)生明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變。但如果反流量較大且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，則會(huì)發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，進(jìn)而影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能。在收縮期反流回左房的血液在舒張期同正常肺靜脈回心血再流入左心室，使得心室容量增加，前負(fù)荷過重。韌期左心室代償性增大。室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，持續(xù)發(fā)展將發(fā)生左心衰竭。反流入左心房的血液使左房的充盈量和壓力增加，早期左房會(huì)代償性增大以減緩左房壓力的增高，如果左房壓力持續(xù)增高，將導(dǎo)致肺淤血，肺動(dòng)脈高壓。進(jìn)而發(fā)生右心衰。二尖瓣反流的定量：應(yīng)用超聲對(duì)二尖瓣反流定量有多種方法，應(yīng)用多普勒連續(xù)方程法和血流匯聚法可定量計(jì)算二尖瓣反流量和反流分?jǐn)?shù)，但測(cè)量和計(jì)算較復(fù)雜。臨床常用半定量法評(píng)估二尖瓣反流量。根據(jù)反流束長(zhǎng)度：少量：反流束長(zhǎng)度局限瓣口周圍不超過左房的1/3.中量：反流束達(dá)左房中部。大量：反流束選左房項(xiàng)部或沖擊左房后壁，肺靜脈收縮期血流頻譜轉(zhuǎn)為負(fù)向。根據(jù)反流柬面積與左房面積比值：少量：比值小于20%.中量；比值21%~40%.大量：比值大于40%.(二)主動(dòng)脈瓣反流主動(dòng)脈瓣反流(aortic regurgitation)指舒張期主動(dòng)脈內(nèi)部分血流經(jīng)主動(dòng)脈瓣反流回左室。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為在胸骨旁左室長(zhǎng)軸切面、心尖左室長(zhǎng)軸切面及心尖五腔心等切面，彩色多普勒顯示左室流出道和左室內(nèi)舒張期起源于主動(dòng)脈瓣口的紅色為主五彩鑲嵌血流束；脈沖及連續(xù)波多普勒在主動(dòng)脈瓣左室側(cè)探及舒張期基線上方正向高速血流頻譜，則提示主動(dòng)脈瓣反流。一般認(rèn)為主動(dòng)脈瓣反流多為病理性的。主動(dòng)脈瓣反流使左心室在舒張期接受左房回流血液以外，同時(shí)接受主動(dòng)脈反流血液，導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷不同程度增加，左室排血增多。代償性室壁增厚，心腔擴(kuò)大。其病理生理影響與反流發(fā)生的速度、反流量及左心室功能狀況有關(guān)。急性、大量主動(dòng)脈瓣反流導(dǎo)致左心室容量負(fù)荷短時(shí)間內(nèi)明顯增加，左心功能失代償，出現(xiàn)急性心力衰竭。慢性主動(dòng)脈瓣反流，左室功能從代償?shù)绞Т鷥斨饾u演變，左室壁增厚，左室腔逐漸擴(kuò)大，心功能減低，最終發(fā)生心力衰竭主動(dòng)脈反流的定量：主動(dòng)脈瓣反流的定量多根據(jù)反流束長(zhǎng)度、起始部寬度和左室內(nèi)徑，采用半定量方法綜合判定。少量：反流束寬度小于25%左室流出道內(nèi)徑；反流束長(zhǎng)度不超過左室流出道；左室內(nèi)徑正常。中量：反流束寬度為左室流出道內(nèi)徑的25%~65%;反流束長(zhǎng)度達(dá)二尖瓣尖；左室內(nèi)徑正常或輕度增大。大量：反流柬寬度大于左室流出道內(nèi)徑的65%;反流束長(zhǎng)度達(dá)到或超過左室中部；左室明顯增大。
(三)三尖瓣反流三尖瓣反流(tricuspid regurgitation)指收縮期右室內(nèi)部分血液經(jīng)三尖瓣反流回右房。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為在胸骨旁右室流入道切面，心尖四腔心等切面，彩色多普勒顯示右房?jī)?nèi)收縮期起源于瓣口的藍(lán)色或以藍(lán)色為主五彩鑲嵌血流束；脈沖及連續(xù)波多普勒在三尖瓣右房側(cè)探及基線下方收縮期負(fù)向血流頻譜，則提示三尖瓣反流。三尖瓣反流很常見。有學(xué)者報(bào)道正常人超聲心動(dòng)圖檢查三尖瓣反流的發(fā)生率高達(dá)96%.反流多為少量、短時(shí)、低速，右房、右室及肺動(dòng)脈結(jié)構(gòu)正常，無血流動(dòng)脈學(xué)變化，無病理學(xué)意義。故稱之生理性反流。正常三尖瓣裝置及其依附的右房和右室具有結(jié)構(gòu)的完整性和功能的一致性，任何一部分發(fā)生病理改變均可導(dǎo)致二尖瓣葉閉合不嚴(yán)密，進(jìn)而發(fā)生三尖瓣反流。少量和短時(shí)間的三尖瓣反流不會(huì)產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)改變。但如果反流量較大且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，則會(huì)發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)改變，進(jìn)而影響心臟的結(jié)構(gòu)和功能。在收縮期反流回右房的血液在舒張期同正常腔靜脈回心血再流人右心室，使得心室容量增加，前負(fù)荷過重，右室擴(kuò)大。初期右心室代償性增大，室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，持續(xù)發(fā)展將發(fā)生右心衰竭。反流入右心房的血液使右房的充盈量增加，導(dǎo)致右房增大，右房壓增高。右房壓力升高到一定程度，可使腔靜脈回流受阻。三尖瓣反流的定量：三尖瓣反流的定量多根據(jù)反流束長(zhǎng)度采用半定量方法。少量：反流束長(zhǎng)度局限瓣口周圍不超過右房的1/3,中量：反流束達(dá)右房中部。大量：反流束達(dá)右房頂部。
(四)肺動(dòng)脈瓣反流肺動(dòng)脈瓣反流(pulmonary regurgiration)指舒張期肺動(dòng)脈內(nèi)部分血流經(jīng)肺動(dòng)脈瓣反流回右室。超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)為在胸骨旁主動(dòng)脈短軸、肺動(dòng)脈長(zhǎng)軸等切面，彩色多普勒顯示右室流出道內(nèi)舒張期起源于肺動(dòng)脈瓣口的紅色為主五彩火苗狀血流束；脈沖及連續(xù)波多普勒在肺動(dòng)脈瓣右室側(cè)探及舒張期基線上方正向血流頻譜，則提示肺動(dòng)脈瓣反流。肺動(dòng)脈瓣反流的發(fā)生率非常高。正常人群中，多普勒超聲肺動(dòng)脈瓣反流的檢出率達(dá)90%以上，多為生理性反流，反流束細(xì)小，居中，呈喑紅色，跨瓣壓差不超過10 mmHg.肺動(dòng)脈瓣葉形態(tài)，結(jié)構(gòu)、回聲正常，瓣環(huán)及主肺動(dòng)脈內(nèi)徑正常。因?yàn)榉蝿?dòng)脈瓣葉和瓣環(huán)均比較薄弱，病理性反流的主要原因是繼發(fā)于肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張，瓣葉本身形態(tài)、結(jié)構(gòu)、回聲正常。肺動(dòng)脈瓣病變多合并于其他心臟疾病，單純肺動(dòng)脈瓣病變導(dǎo)致的肺動(dòng)脈瓣反流極為少見。長(zhǎng)期大量的肺動(dòng)脈瓣反流可能增加右心室容量負(fù)荷，使右心室擴(kuò)張，心肌肥厚，進(jìn)而右房擴(kuò)大，右房壓升高，體循環(huán)靜脈淤血。利用肺動(dòng)脈瓣反流頻譜估測(cè)肺動(dòng)脈舒張壓對(duì)判定是否存在肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈高壓的程度有重要臨床意義。目前尚無臨床廣泛接受的肺動(dòng)脈瓣反流定量方法。