1.急性中毒性腦病 潛伏期長短因毒物的理化性質(zhì)，接觸濃度和時間以及個體易感性高低而異。接觸高濃度汽油、苯、一氧化碳、硫化氫和氰化物所致重度急性中毒可立即出現(xiàn)腦病癥狀。突出表現(xiàn)為神經(jīng)精神障礙。中毒性腦病的癥狀常出現(xiàn)頭痛、乏力、惡心、嘔吐，視力模糊、復(fù)視、步態(tài)蹣跚、煩躁、激動以及不同程度的意識障礙，意識障礙隨中毒程度而加深，并伴有抽搐、昏迷等。顱內(nèi)壓增高時可見眼球結(jié)膜水腫，甚或形成腦疝而致呼吸抑制，危及生命。吸入高濃度四乙基鉛、有機(jī)汞、金屬汞蒸氣、二硫化碳、有機(jī)錫、一氧化碳等急性中毒者可見明顯的癔病樣癥狀或類精神分裂癥等表現(xiàn)。急性中毒性腦病可出現(xiàn)非特異性腦電圖改變，常表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性彌漫性異常，而且和病情嚴(yán)重程度相一致，呵作為病情演變或預(yù)后的參考指標(biāo)。腦脊液檢查常無明顯異常。
2.慢性中毒性腦病 錳、二硫化碳、四乙鉛、有機(jī)汞、正己烷等重度慢性中毒時可出現(xiàn)類帕金森綜合征。中毒性腦病的臨床表現(xiàn)為：
①面部表情缺失，眨眼頻率減低，眼球運(yùn)動緩慢，呈“面具樣”面容；
②口吃、吐詞不清；
③肌強(qiáng)直，肌張力增高，四肢、頸、下頜、唇、舌等呈典型靜止性震顫，手指呈“搓丸”樣動作，點頭、或搖頭動作頻繁，下頜上下、左右移動；
④有小書寫癥，可見“頓坐”(坐下時動作不協(xié)調(diào)呈跌倒樣坐下),行走時上下肢運(yùn)動不協(xié)調(diào)，步態(tài)蹣跚，重心向前沖，不易立即停步，呈“慌張”或“雄雞”步態(tài)。四乙鉛、汽油等慢性中毒可見眼球震顫、共濟(jì)運(yùn)動失調(diào)等。
3.遲發(fā)性中毒性腦病 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)2~60天的“假愈期”又出現(xiàn)癡呆、譫妄或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；錐體外系神經(jīng)功能障礙，失明、失語或癲癇樣發(fā)作、偏癱、病理征陽性或二便失禁等中毒性腦病的表現(xiàn)。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生多與病情嚴(yán)重或意識清醒后臥床休息不夠或治療處理不及時不合理有關(guān)，應(yīng)充分注意。

依據(jù)明確的職業(yè)接觸史及典型腦病表現(xiàn)，急性中毒性腦病的診斷一般并不難。但因其早期常無特異表現(xiàn)或?qū)χ卸灸X病的潛伏期缺乏應(yīng)有的警惕性，極易漏診或誤診。慢性中毒性腦病亦大多無特異臨床表現(xiàn)。因此，中毒性腦病的診斷原則應(yīng)強(qiáng)調(diào)綜合分析。

1.中毒性腦病的病因治療是根本的治療，即使是嚴(yán)重的鉛、汞中毒性腦病，一旦病因診斷明確，盡快給予驅(qū)鉛、驅(qū)汞治療，仍可獲得滿意療效，預(yù)后良好。
2.限制入水量，脫水、利尿。
3.低溫、冬眠。
4.腎上腺皮質(zhì)激素治療。
5.高壓氧治療 吸入高濃度氧能增加血液中溶解氧的分壓，維持組織合氧作用，糾正窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氫、氰化物中毒等引起的缺氧狀態(tài)，中毒性腦病的治療要降低顱內(nèi)壓，可有效地預(yù)防或延緩腦水腫的發(fā)生和發(fā)展。
6.改善腦循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞是腦水腫、意識障礙等臨床綜合征對癥與支持療法主要目標(biāo)，其具體措施與內(nèi)科治療相同。